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Parkinson-Demenz – wie die Krankheit die Hirnleistung beeinflusst

Bei der Parkinson-Erkrankung kommt es zu Veränderungen im Gehirnstoffwechsel, die Bewegungsstörungen zur Folge haben. Darüber hinaus können diese Veränderungen aber auch andere Funktionen des Gehirns wie Konzentration, Aufmerksamkeit und Gedächtnisleistung beeinflussen. Die Veränderung der Hirnleistung ist bei vielen Patienten Bestandteil des Krankheitsverlaufs bei Morbus Parkinson, was sich bis hin zur sogenannten Parkinson-Demenz entwickeln kann. Die Symptome unterscheiden sich jedoch in Früh- und Endstadium teilweise deutlich von der bekanntesten Demenzform, der Alzheimer-Erkrankung. Andere Formen der Demenz sind der Parkinson-Demenz hingegen recht ähnlich, vor allem die Lewy-Körperchen-Demenz, doch auch hier gibt es Unterschiede. Die genauen Verbindungen der verschiedenen Demenzformen untereinander, sowie deren Ursachen, sind nach wie vor Bestandteil aktueller Forschungen, mit dem Ziel, die Anzeichen in Zukunft früher erkennen und rechtzeitig behandeln bzw. ausbremsen zu können. Denn erste Veränderungen im Liquor und Hirnstoffwechsel treten sowohl bei Alzheimer, als auch bei der Lewy-Körperchen- und Parkinson-Demenz schon Jahre vor den ersten merkbaren Symptomen auf.

Definition: Was ist eine Parkinson-Demenz?

Damit wird eine besondere Form von Demenz bezeichnet, die bei Parkinson-Patienten auftritt. Ob es zu Veränderungen der Hirnleistung kommt, welcher Art diese sind und welches Ausmaß sie annehmen, hängt vom Lebensalter, von Begleiterkrankungen und anderen Faktoren ab. Nach derzeitigen Schätzungen entwickelt sich bei 48 – 80 Prozent der Patienten mit Morbus Parkinson im Verlauf der Krankheit eine solche Demenz.1 Mit fortschreitendem Alter steigt dabei das Vorkommen.2

Für die Diagnose Parkinson-Demenz müssen bestimmte Voraussetzungen erfüllt sein. Das ist zum einen ein schleichender Beginn und langsames Fortschreiten, weshalb sie oft erst spät im Verlauf der Erkrankung bemerkt wird. Gegenstand aktueller Forschungen ist nun die Beantwortung der Fragen, wie genau die mutierte Glucocerebrosidase die Degeneration von Dopamin produzierenden Nervenzellen beeinflusst und welchen Einfluss die α-Synuclein Ablagerungen, also die Lewy-Körperchen, auf die motorischen Symptome, aber auch auf die Entstehung einer Parkinson-Demenz haben.

Zum anderen müssen Einschränkungen in wenigstens zwei der nachfolgend genannten kognitiven Fähigkeiten vorhanden sein:

  • Aufmerksamkeit
  • flüssiges Sprechen
  • exekutive Funktionen (etwa das Setzen von Zielen, Planen von Aufgaben, Entscheidung für Prioritäten, Impulskontrolle)
  • Abruf von Erinnerungen bzw. normale Gedächtnisfunktion

Erst wenn dies gegeben ist, kann der Arzt eine entsprechende Diagnose stellen. Da die Parkinson-Demenz ein wichtiger Indikator für die Prognose bzgl. Sterblichkeit und abnehmender Lebensqualität von Betroffenen ist, zielt die aktuelle Forschung darauf ab, entsprechende Veränderungen im Gehirn frühzeitig zu bemerken. Denn wie auch bei der Parkinson-Erkrankung selbst, treten die ersten krankheitstypischen Veränderungen vermutlich schon Jahre vor den deutlich wahrnehmbaren Symptomen auf. Und genau dieses Zeitfenster ist entscheidend, um rechtzeitig mit der richtigen Therapie zu beginnen.

Wie sich die Parkinson-Demenz von Alzheimer unterscheidet

Die Alzheimer-Erkrankung ist die am häufigsten vorkommende Form von Demenz. Sie äußert sich vor allem in einem fortschreitenden Gedächtnisverlust – er betrifft zunächst das Kurzzeitgedächtnis, im weiteren Verlauf dann auch das Langzeitgedächtnis. Hinzu kommen eine nachlassende Lernfähigkeit und Orientierungslosigkeit.

Hingegen können Menschen mit Parkinson-Demenz immer noch neue Sachverhalte lernen, es dauert nur oftmals länger. Und auch der für Alzheimer typische Gedächtnisverlust setzt bei der Parkinson-Demenz meist erst sehr spät ein. Die Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten zeigt sich zunächst eher an Symptomen wie einer gestörten Aufmerksamkeit und das konzentrierte Nachdenken, sowie das Planen und Durchführen komplexer Aufgaben fällt schwerer. Auch Depressionen treten regelmäßig auf. Doch das Erinnerungsvermögen ist zu diesem Zeitpunkt – anders als bei der Alzheimr-Demenz – noch wenig beeinträchtigt. Außerdem zeigen sich bei einer Parkinson-Demenz Symptome, die für Alzheimer eher untypisch sind, z.B. Schlafstörungen, Halluzinationen, verschlechterte räumliche Wahrnehmung, Apathie und die gestörte Fähigkeit, flüssig zu sprechen. Es gibt Vermutungen, dass diese Symptome der Parkinson-Demenz entstehen, weil bei Parkinson-Patienten nicht nur der – für Alzheimer typische – Mangel an Acetylcholin besteht, sondern zusätzlich auch ein Dopaminmangel. Außerdem bilden sich sog. Lewy-Körperchen im Stammhirn (anders als bei der Lewy-Körperchen-Demenz, bei der sich die Ablagerungen in der Großhirnrinde bilden). Doch die genauen Ursachen der Parkinson-Demenz sind noch nicht vollständig erforscht.

Mögliche Symptome der Parkinson-Demenz:

  • Sie treten i.d.R. 10 bis 15 Jahre nach den ersten motorischen Parkinson-Symptomen auf
  • Konzentrationsschwächen und Schwierigkeiten bei der Planung und Durchführung komplexer Aufgaben (Einkaufsliste, Kontoführung etc.)
  • Eine verschlechterte räumliche Wahrnehmung
  • Schlafstörungen
  • Apathie
  • Depressionen
  • Gestörter Sprachfluss
  • Betroffene werden unflexibler bzw. starrsinnig oder “dickköpfig”
  • Im späteren Verlauf können Halluzinationen und Wahnvorstellungen auftreten
  • Gedächtnisverlust setzt erst sehr spät ein, sowohl bezgl. Kurzzeitgedächtnis als auch Langzeitgedächtnis

Die Unterschiede zwischen Parkinson-Dmenez und Alzheimer:

  • Sowohl bei Alzheimer als auch bei Parkinson-Demenz zeigt sich in der Regel ein Mangel an dem Neurotransmitter (Botenstoff) Acetylcholin (steuert kognitive Fähigkeiten, also Auffassungsgabe, Denkvermögen etc.).
  • Menschen mit Parkinson-Demenz weisen zudem einen Mangel an dem Botenstoff Dopamin auf (steuert körperliche Bewegungsabläufe).
  • Der Mangel an Dopamin führt zu Beginn der Parkinson-Erkrankung zu einem Überschuss an Acetylcholin. Im Rahmen der Parkinson Behandlung wird dieser Überschuss zunächst ausgeglichen. Doch im weiteren Verlauf der Erkrankung und Medikation sinkt der Acetylcholinspiegel immer weiter, was eine Demenz begünstigen kann. Die kognitiven Beeinträchtigungen nehmen zu.
  • Es entwickeln sich – im Gegensatz zum Alzheimer – außerdem sogenannte Lewy-Körperchen im Gehirn. Dabei handelt es sich um Ablagerungen des Eiweißes Alpha-Synuklein, die aufgrund einer sog. Fehlfaltung entstehen. Diese falsch gefalteten Proteine werden auch Prionen genannt. Diese können auch ursächlich für andere Gehirnerkrankungen sein, wie etwa für die Creutzfeld-Jacob-Krankheit.
  • Patienten mit Parkinson-Demenz können, im Gegensatz zu Alzheimer-Patienten, auch weiterhin neue Dinge lernen, auch wenn dies länger dauert und erst verzögert abrufbar ist
  • Der alzheimer-typische Gedächtnisverlust setzt bei der Parkinson-Demenz erst sehr spät ein

GBA1-Mutation als genetischer Risikofaktor für Morbus Parkinson & Demenz

Die Wahrscheinlichkeit, dass Menschen im Laufe einer Parkinson-Erkrankung in späteren Stadien auch an zunehmenden und besonders ausgeprägten kognitiven Störungen, bis hin zur Parkinson-Demenz leiden, scheint sich auch durch bestimmte sog. GBA1-Mutationen zu erhöhen. 10 % aller diagnostizierten Parkinson-Patienten in den USA tragen diese GBA1-Mutation in sich.3 Es handelt sich also um den häufigsten genetischen Risikofaktor der Erkrankung, wobi die genauen Ursachen der Parkinson-Erkrankug nach wie vor unbekannt sind.

WICHTIG: Die Parkinson-Erkrankung der meisten Patienten ist nicht genetisch bedingt, sondern tritt aus zunächst unbekannten Gründen auf. Rein erbliche Formen machen nur etwa 5-10 % aus. Es gibt allerdings genetische Faktoren, die zum Krankheitsausbruch beitragen können. Träger von bestimmten Parkinson-Genen sind vor allem für die Erforschung von krankheitsverhindernden Therapien sehr wichtig. Mehr über das Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen bei der Entstehung von Morbus Parkinson erfahren Sie in unserem Absatz zu den möglichen Ursachen.

Bei Parkinson-Patienten mit GBA1-Mutation tritt die Krankheit zudem oft in wesentlich früheren Lebensjahren auf, die Symptome entwickeln sich schneller und das Risiko auf kognitive Dysfunktionen ist erhöht. Den Einfluss der GBA-Mutation auf den klinischen Phänotyp der Parkinson-Erkrankung (jedes vom Arzt erkennbare und beobachtbare Merkmal einer Krankheit) untersuchte unter anderem eine Studie von Wissenschaftlern des Department of Neurology der Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania.4 Außerdem sind GBA1-Mutationen auch einer der geläufigsten Risikofaktoren für die Lewy-Körperchen-Demenz.5 Seit der erstmaligen Erwähnung einer mutierten Kopie des GBA1-Gens als Einflussfaktor auf das Lebenszeitrisiko für die Entwicklung einer Parkinson-Erkrankung im Jahr 2004, wurden über 250 verschiedene GBA1-Mutationen entdeckt, die in den Kategorien “leicht” bis “schwerwiegend” eingestuft werden.6 Die genauen Zusammenhänge zwischen dem Auftreten der verschiedenen GBA1-Mutationen, ihrer Klassifikation und ihrem Einfluss als Risikofaktor auf die Parkinson-Demenz, sowie auf Morbus Parkinson allgemein, müssen also noch weiter erforscht werden.

Fest steht, dass die GBA1-Mutationen entweder in einer oder in beiden Kopien des Gens auftreten können.

Tritt sie in beiden auf (homozygote Mutation), dann kann das zu Morbus Gaucher führen, einer lysosomalen Speicherkrankheit. Lysosomen sind wichtige Bestandteile menschlicher Zellen, die Proteine und Fettstoffe (z.B. Glykosphingolipide) in ihre Grundbausteine aufspalten, um diese zu verwerten. Hierfür bilden sie die benötigten Enzyme, u.a. sog. Glucocerebrosidase (GBA1, auch kurz als GCase bezeichnet), die von Glucocerebrosiden den Zuckeranteil abspalten. Einfach gesprochen wird dieser Prozess auch benötigt, um zu stark gealterte Bestandteile der Zellmembran abzubauen. Aufgrund der in beiden Kopien des GBA1-Gens auftretenden Mutationen, gerät der Abbau gealterter Zellbestandteile ins Stocken und diese lagern sich stattdessen in den Lysosomen ab. Es kommt zur lysosomalen Speicherkrankheit Morbus Gaucher. Die GCase-Aktivität kann dadurch fast vollständig zurückgehen, was viele schwerwiegende gesundheitliche Folgen hat. Zum Beispiel Funktionsstörungen in Leber und Milz, im Gehirn und das Risiko auf Knochenkrankheiten ist erhöht.7

Im Zusammenhang mit dem durch GBA1-Mutationen veränderten Phänotyp der Parkinson-Erkrankung, und dem erhöhten Lebenszeitrisiko auf die Entstehung der Krankheit, ist i.d.R. nur eine Kopie des GBA1-Gens mutiert (heterozygote Mutation). Eine mäßige GCase-Aktivität bleibt also erhalten. Ein Grund dafür, weshalb Morbus Parkinson und Morbus Gaucher wenig gemein haben. Doch auch die heterozygote Mutation hat Folgen und zwar nicht nur das assoziierte erhöhte Parkinson-Risiko. Der Glucocerebrosidase-Mangel, der durch die GBA1-Mutation entsteht, ist nachweislich für die Anhäufung von α-Synuclein in den Lysosomen mitverantwortlich.9 Diese Ablagerungen werden auch als Lewy-Körperchen bezeichnet. Auch eines der sog. Parkinson-Gene (PARK1) hat hier einen entscheidenden Einfluss. Dieses ist für die Herstellung von α-Synuclein verantwortlich, welches unter anderem die Dopamin-Ausschüttung reguliert.

Lewy-Körperchen treten sowohl bei der Lewy-Körperchen-Demenz als auch bei der Parkinson-Demenz auf. Der Unterschied zwischen den beiden Demenzformen ist vor allem, wo diese Ablagerungen auftreten. Bei der Lewy-Körperchen-Demenz treten sie primär in der äußeren Schicht der Großhirnrinde auf, bei der Parkinson-Demenz im Stammhirn, genauer gesagt in der Substantia nigra.

Was ist der Unterschied zur Lewy-Körperchen-Demenz?

Die Demenz mit Lewy-Körpern ist neben der Alzheimer-Demenz eine häufige neurodegenerative Demenzform. Die geschätzte Prävalenz der Demenz mit Lewy-Körpern innerhalb aller Demenzen liegt unterschiedlichen Studien zufolge zwischen 3,6 und 6,6 Prozent bei über 65-Jährigen und zwischen 1,7 und 30,5 Prozent bei Demenzerkrankten über 65 Jahre.10

Im Falle einer Lewy-Körperchen-Demenz bilden sich in den Nervenzellen Ablagerungen des besonderen Proteins Alpha-Synuklein (sogenannte Lewy-Körperchen). Diese bewirken den Tod von Nervenzellen. Lewy-Körper treten ebenfalls bei Parkinson-Demenz auf. Sowohl die Alzheimer-Demenz, als auch die Lewy-Körperchen-Demenz und die Parkinson-Demenz haben viele Überschneidungen. Es bedarf weiterer Forschung, um die Beziehung der Erkrankungen untereinander, sowie die Unterschiede bei den Ursachen zu verstehen.

Wie auch bei der Parkinson-Demenz ist das Erinnerungsvermögen zunächst nicht so stark betroffen. Symptome im Frühstadium sind eher Aufmerksamkeits- und Konzentrationsprobleme, sowie Planungsschwierigkeiten und Probleme bei der Lösung von komplexen Aufgaben (z.B. Einkaufslisten schreiben oder Kontoauszüge überprüfen bzw. Konten führen). Bei der Lewy-Körperchen-Demenz kann es jedoch bereits recht früh zu starken und sehr detaillierten, sowie meist optischen Halluzinationen und abstrakte Wahnvorstellungen kommen. Erst später (ca. ab einem Jahr nach den ersten Schwierigkeiten beim Denken und Planen) treten auch motorische Symptome wie Zittern und Gleichgewichtsstörungen auf. Das Zittern ist aber schwächer ausgeprägt als bei der Parkinson-Erkrankung. Bei der Parkinson-Demenz kommt es hingegen oft erst 10 bis 15 Jahre nach den ersten motorischen Symptomen der Parkinson-Krankheit zu geistigen Beeinträchtigungen. Halluzinationen sind seltener und meist weniger intensiv als bei der Lewy-Körperchen-Demenz. Die Parkinson-Demenz hat außerdem mehr Einfluss auf die Motorik als die Lewy-Körperchen Demenz. Die Gleichgewichtsstörungen sind stärker und damit auch die erhöhte Sturzgefahr. Zudem verschlimmern sich Muskelprobleme wie Steifheit und Zittern deutlich schneller als bei Parkinson-Patienten ohne Demenz.

Die Unterschiede zur Lewy-Körperchen-Demenz:

  • Bei der „normalen“ Lewy-Körperchen-Demenz bilden sich die Proteinablagerungen in der äußeren Schicht des Großhirns (graue Masse oder Großhirnrinde). Die Großhirnrinde, der größte Teil des Gehirns, ist verantwortlich für Denkvorgänge, Wahrnehmung und Sprache.
  • Dagegen entstehen bei Parkinson-Demenz die Lewy-Körperchen in einem anderen Teil des Gehirns. Dieser Bereich wird Substantia nigra (schwarze Substanz) genannt und ist direkt von der Parkinson-Krankheit betroffen. Er befindet sich tief im Stammhirn und ist für die Motorik zuständig.11
  • Halluzinationen (vor allem optischer Natur) treten bei der Lewy-Körperchen-Demenz meist häufiger, früher und intensiver auf als bei der Parkinson-Demenz.
  • Die Parkinson-Demenz wirkt sich früher und stärker auf die Motorik aus als die Lewy-Körperchen-Demenz.
  • GBA1-Mutationen scheinen sowohl das Risiko auf eine Parkinson-Demenz als auch eine Lewy-Körperchen-Demenz zu erhöhen.

Was sind die ersten Anzeichen für eine Parkinson-Demenz?

Hier sind vor allem eine gestörte Aufmerksamkeit und verlangsamtes Denken zu nennen. Komplexe Aufgaben durchzuführen und zu planen, fällt Betroffenen zunehmend schwerer. Mit der Zeit machen sich auch Sprachstörungen bemerkbar, vor allem das flüssige Sprechen leidet. Typisch sind auch Wesensveränderungen, z.B. Apathie, Depressionen und Starrsinnigkeit. Das Gedächtnis bleibt jedoch lange Zeit unbeeinträchtigt und Betroffene können auch noch neue Dinge und Informationen lernen und verarbeiten, auch wenn es etwas länger dauert. Der Verlauf bei Parkinson-Demenz ist schleichend und bleibt daher oft lange Zeit unbemerkt. So zeigen sich erste kognitive Defizite bzw. eine Demenz erst dann, wenn bereits mindestens ein Jahr lang das motorische Vollbild einer Parkinson-Krankheit besteht. Oft dauert es jedoch deutlich länger.

Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Parkinson-Demenz gelten:

  • früh im Krankheitsverlauf auftretende Halluzinationen
  • der akinetisch-rigide Typ der Parkinson-Krankheit
  • ein hohes Lebensalter
  • komorbide Depression
  • Verändrungen im GBA-Gen und Nikotinmissbrauch10

Diagnose einer Parkinson-Demenz – Anamnese & kognitive Kurztests

Grundlage ist eine ausführliche Anamnese, in der unter anderem folgende Fragen geklärt werden:

  • Mit welchen Symptomen äußern sich die kognitiven Defizite wie z.B. Konzentrationsprobleme und Probleme bei der Stressbewältigung genau?
  • Seit wann bestehen diese Symptome?
  • Wann wurde Morbus Parkinson beim Patienten diagnostiziert?
  • Liegen weitere Begleiterkrankungen vor?
  • Welche Medikamente (insbesondere Parkinson Medikamente) nimmt der Patient aktuell ein?

Anschließend erfolgen eine körperliche Untersuchung und die Entnahme einer Blutprobe für die Untersuchung im Labor.

Mit sogenannten kognitiven Kurztests können Ärzte dann genauer überprüfen, ob die Symptome tatsächlich auf eine Parkinson-Demenz (oder eine andere Form der Demenz) zurückzuführen sind.

Hierfür gibt es verschiedene Tests:

Einige kognitive Kurztests sind allerdings erst bei fortgeschritteneren Stadien der Demenz aussagekräftig. Der bekannte Uhrentest und der MMST werden deshalb in der Praxis selten alleine eingesetzt, sondern mit weiteren Testverfahren und Untersuchungen kombiniert.

Der MMST ist weit verbreitet, da er einfach und schnell durchführbar ist. Seine Schwächen liegen aber in seiner alleinigen Aussagekraft, denn er eignet sich nicht optimal zum Erkennen von leichten kognitiven Defiziten. Außerdem kann er bei Menschen mit hohem Bildungsstand zu falsch-negativen und bei Menschen mit niedrigerem Bildungsstand zu falsch-positiven Ergebnissen führen. In der Praxis wird er deshalb häufig mit anderen Testverfahren kombiniert. Zum Beispiel mit dem MoCA Test, der leichte kognitive Defizite aufspüren kann, oder dem DemTect, der sich ebenfalls besser zur Erfassung leichter kognitiver Defizite eignet als der MMST.

Bei leichten Formen der Demenz, oder bei Verdacht auf eine Parkinson-Demenz im Anfangsstadium, werden also häufig weitere neuropsychologische Untersuchungen erforderlich sein, um eine sichere Diagnose stellen zu können. Nur so kann man frühzeitig mit Maßnahmen wie Gedächtnistraining oder einer Anpassung der Medikation und Ernährung beginnen.

Bei einem Anfangsverdacht werden häufig auch bildgebende Verfahren zur Diagnose eingesetzt, also eine Computertomografie (CT) oder eine Magnetresonanztomografie (MRT). Häufig lässt sich bei Demenz-Patienten ein Schrumpfen des Hirngewebes feststellen (Atrophie). Ist die Diagnose danach immer noch unklar, können weitere Untersuchungen folgen.

Diese Stadien und Symptome treten im Verlauf der Parkinson-Demenz noch auf

Viele Betroffene stellen im Laufe der Zeit fest, dass es ihnen zunehmend schwerer fällt, beruflichen und privaten Stress zu bewältigen. Terminverschiebungen, Ortswechsel, neue unvorhergesehene Situationen und andere Abweichungen von der Routine werden als belastender und beunruhigender empfunden, als es vor der Erkrankung der Fall war. Die erhöhte Stressanfälligkeit zeigt sich nicht selten auch darin, dass die typischen Krankheitssymptome der Parkinson-Erkrankung wie Zittern oder Bewegungsstarre in belastenden Situationen besonders deutlich zu Tage treten.12

Während die Gedächtnis- und Merkfähigkeit meist lange erhalten bleibt, kommt es zu kognitiven Störungen wie Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrtheit, Apathie, visuell-räumlichen Störungen oder reduzierter Reaktionszeit. Auch die sog. “Multitasking”-Fähigkeit lässt nach und das Planen, Organisieren und Einhalten von Reihenfolgen und Abläufen fällt schwerer.

PDF zu Verhaltensänderungen bei Morbus Parkinson
Infos und Tipps zum Umgang mit Verhaltensänderungen, die durch Morbus Parkinson oder die Medikation auftreten können
Autor: Prof. Dr. med. Peter P. Urban, M.A.

Wichtig ist das offene und frühzeitige Beratungsgespräch mit dem Arzt. Denn durch richtiges Verhalten, Übungstherapie und Anpassung der Medikamente können die Folgen der Erkrankung bei vielen Betroffenen spürbar verbessert werden. Umso wichtiger ist es daher, mit dem behandelnden Arzt so früh und so offen wie möglich über die beobachteten Veränderungen zu sprechen. Ihr Arzt kann dann in einem entsprechenden Beratungsgespräch Wege für die Zukunft aufzeigen.

Was im Endstadium von Parkinson und Demenz passiert

Im Endstadium von Parkinson-Demenz zeichnet sich dann meist ein kognitiver Verfall ab. Demenz ist zudem einer der wichtigsten Vorhersagefaktoren für eine reduzierte Lebensqualität und letztendlich auch Lebenserwartung der betroffenen Patientinnen und Patienten. Tritt sie ein, versterben die Betroffenen häufig im Verlauf der kommenden fünf Jahre.13

Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

  • Im ersten Schritt ist es sinnvoll, die grundsätzliche Medikation gegen die Parkinson-Erkrankung zu überprüfen und gegebenenfalls anzupassen, da manche Mittel die Demenz verstärken können.
  • Üblicherweise werden in der Therapie von Parkinson-Demenz Acetylcholinesterase-Hemmer verordnet, um den Abbau des wichtigen Nervenbotenstoffs zu bremsen. Das Krankheitsbild lässt sich dadurch vielfach mildern.
  • Treten im Zusammenhang mit der Demenz depressive Verstimmungen auf, können auch Antidepressiva hilfreich sein.
  • Bei Halluzinationen und Unruhe können sogenannte atypische Neuroleptika zum Einsatz kommen.

Welche Maßnahmen können zusätzlich helfen?

Entspannen und Stress reduzieren:
Wenn die Betroffenen nicht mehr gut mit Stress umgehen können, helfen häufig gezielte Entspannungstechniken wie progressive Muskelentspannung nach Jacobsen oder Atemübungen. Belastende Situationen sollten möglichst entschärft werden. Zwischendurch sind kurze Ruhepausen und Auszeiten empfehlenswert, da sie den aufgestauten Druck abbauen. Der Tagesablauf sollte entsprechend sorgfältig geplant und durchstrukturiert sein. Ablenkungen wie ein ständig laufender Fernseher oder lebhafte Gespräche sind bei Tätigkeiten, die erhöhte Konzentration erfordern, ungünstig.

Übungen der kognitiven Funktionen:
Methoden wie Gedächtnistraining bieten sich besonders im frühen Stadium der Erkrankung an. So können Partner oder Angehörige mit dem Patienten gezielte Erinnerungsübungen machen – wie tägliches strukturiertes Rekapitulieren des vergangenen Tages oder des letzten Wochenendes.

  • Wann bin ich aufgestanden?
  • Was genau habe ich dann gemacht?
  • Was gab es zu essen?
  • Wann bin ich zu Bett gegangen?
  • Kleine Hilfestellungen sind, wenn nötig erlaubt.

Auch das Nacherzählen eines gerade gesehenen Fernsehfilms oder der Inhalte der Fernsehnachrichten ist förderlich, ebenso Spiele wie Memory, Scrabble und Skat oder auch Rätselaufgaben und Sudoku.

Bewegung:
Empfohlen wird möglichst viel körperliche Aktivität, beispielsweise Krankengymnastik, Spazierengehen, Tanzen oder begleitetes Schwimmen. Übungen bei Morbus Parkinson können nicht nur dabei helfen, den Verlauf einer Parkinson-Demenz abzumildern, oder ihr vorzubeugen, sondern auch bei der Linderung anderer Symptome, wie der gebeugten Körperhaltung, dem Freezing oder anderen Bewegungsstörungen.

Kreativität:
Hilfreich für das Wohlbefinden und die Ausgeglichenheit können auch kreative Therapien wie Musik, Malen, Töpfern oder leichte Handarbeiten sein.

Tipps für Angehörige – verständnisvoll und offen mit der Demenz umgehen:

  • Achten Sie bei Ihrem erkrankten Familienmitglied auf eine ausgewogene Ernährung und ausreichendes Trinken. Die Kost sollte abwechslungsreich sein und möglichst viele Vitamine, Kalzium und andere Spurenelemente enthalten. Bedenken Sie auch, dass eiweißhaltige Lebensmittel die Wirkung des Parkinson-Medikaments L-Dopa vermindern und nicht gleichzeitig eingenommen werden sollten. Beim Trinken werden 1,5 Liter Flüssigkeitsaufnahme über den Tag verteilt empfohlen.
  • Sprechen Sie innerhalb der Familie und auch mit Freunden offen über die Erkrankung.
  • Wichtig ist es, nicht durch übergroße Fürsorge die Eigeninitiative des Parkinson-Patienten auszubremsen. Beziehen Sie den Patienten in alltägliche Tätigkeiten wie Abwaschen, Gartenarbeit und Einkaufen ein. Auch wenn es schneller ginge, wenn Sie es allein erledigen würden.
  • Erkennen Sie die erhaltenen Fähigkeiten Ihres Angehörigen und richten Sie darauf Ihre Aufmerksamkeit.
  • Sorgen sie für klar strukturierte, regelmäßige Alltagsabläufe. Kündigen Sie anstehende Veränderungen in der üblichen Routine des Alltags wiederholt an.
  • Sprechen Sie klar und in möglichst kurzen, einfachen Sätzen ohne komplizierte Redewendungen.
  • Regen Sie bevorzugt Gespräche zu Themen an, über die Ihr erkrankter Angehöriger gerne spricht, auch wenn sich manche wiederholen.
  • Warten Sie geduldig, bis der Betroffene seinen Satz zu Ende gesprochen hat.
  • Vermeiden Sie es Fragen zu stellen, welche die Betroffenen wahrscheinlich nicht beantworten können. Äußerungen wie „Aber daran musst du dich doch erinnern können.“ helfen niemandem weiter. Auf Fehlleistungen sollten Sie nur selten und behutsam hinweisen.

Angehörige leiden unter Belastung

Für die Partner und andere Angehörige bringt eine Parkinson-Demenz eine große Belastung mit sich – sowohl in psychischer als auch in sozialer Hinsicht.14 Sie leiden unter Schuldgefühlen und Zukunftssorgen, auch die Beziehung wird strapaziert. Das sorgt für enormen Stress, weshalb man langfristig eine gewisse Entlastung schaffen sollte, zum Beispiel durch mobile Hilfsdienste, Tages- und Nachtpflege, Betreuungs- und Entlastungsleistungen oder Kuren für pflegende Angehörige.

Treten Störungen der Hirnleistung auf, muss auch ein neues Gleichgewicht im partnerschaftlichen Verhältnis gefunden werden. Besonders wichtig ist, dass dem Betroffenen nicht durch übergroße Fürsorge jede eigene Initiative genommen wird. Leitgedanke muss daher immer sein: „Auch wenn es viel schneller geht, wenn es der Partner erledigt – was der Betroffene selbst leisten kann, soll er auch selbst erledigen.“ Typische Beispiele sind alltägliche Tätigkeiten wie das Tischdecken, Abspülen, Gartenarbeit usw. Bei Gesprächen in der Familie, mit Freunden oder beim Arzt ist es wichtig, dem Betroffenen nicht „das Wort aus dem Mund zu nehmen“. Natürlich erfordert dies oft von Seiten des Partners viel Geduld und Gelassenheit.

PDF zur Veränderung der Hirnleistung bei Morbus Parkinson
Autor: Priv.-Doz. Dr. med. G. Ebersbach


1 S3-Leitlinie „Idiopathisches Parkinson-Syndrom“ der Deutschen Gesellschaft für Neurologie Quelle vollständig angeben. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-010k_S3_Parkinson_Syndrome_Idiopathisch_2016-06-abgelaufen.pdf. Abgerufen am 12.10.2021.
2 Savica, R., Grossardt, B.R., Rocca, W.A. and Bower, J.H. (2018), Parkinson disease with and without Dementia: A prevalence study and future projections. Mov Disord., 33: 537-543. https://doi.org/10.1002/mds.27277.
3 Liu, G., Boot, B., Locascio, J. J., Jansen, I. E., Winder-Rhodes, S., Eberly, S., Elbaz, A., Brice, A., Ravina, B., van Hilten, J. J., Cormier-Dequaire, F., Corvol, J.-C., Barker, R. A., Heutink, P., Marinus, J., Williams-Gray, C. H., Scherzer, C. R. and for the International Genetics of Parkinson Disease Progression (IGPP) Consortium (2016), Specifically neuropathic Gaucher’s mutations accelerate cognitive decline in Parkinson’s. Ann Neurol., 80: 674–685. doi: 10.1002/ana.24781
4 Chahine, L. M., Qiang, J., Ashbridge, E., Minger, J., Yearout, D., Horn, S., Colcher, A., Hurtig, H. I., Lee, V. M.-Y., Van Deerlin, V. M., Leverenz, J. B., Siderowf, A. D., Trojanowski, J. Q., Zabetian, C. P., Chen-Plotkin, A. (2013), Clinical and biochemical differences in patients having Parkinson disease with vs without GBA mutations. JAMA Neurol., 70(7): 852-8. doi:10.1001/jamaneurol.2013.1274
5 Tsuang, D., Leverenz, J. B., Lopez, O. L., Hamilton, R. L., Bennett, D. A., Schneider, J. A., … Zabetian, C. P. (2012). GBA mutations increase risk for Lewy body disease with and without Alzheimer disease pathology. Neurology, 79(19), 1944–1950. http://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182735e9a
6 Gan-Or, Z., Amshalom, I., Kilarski, L. L., Bar-Shira, A., Gana-Weisz, M., Mirelman, A., … Orr-Urtreger, A. (2015). Differential effects of severe vs mild GBA mutations on Parkinson disease. Neurology, 84(9), 880–887. http://doi.org/10.1212/WNL.0000000000001315
7 Schulze, H., & Sandhoff, K. (2011). Lysosomal Lipid Storage Diseases. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 3(6), a004804. http://doi.org/10.1101/cshperspect.a004804
8 Mazzulli, J.R., Xu, Y. H. (2011), Gaucher disease glucocerebrosidase and α-synuclein form a bidirectional pathogenic loop in synucleinopathies. In: Cell. Band 146, Nummer 1, Juli 2011, S. 37–52. doi:10.1016/j.cell.2011.06.001
9 Dawson, T. M., Dawson, V. L. (2011) ,A lysosomal lair for a pathogenic protein pair. Science Translational Medicine. Band 3, Nummer 91, S. 91ps28. doi:10.1126/scitranslmed.3002808
10 Mollenhauer, B., Förstl, H., Deuschl, G., Storch, A., Oertel, W., Trenkwalder, C., Demenz mit Lewy-Körpern und Parkinson-Krankheit mit Demenz – Zwei häufige Demenzformen, die oft nicht erkannt werden, Dtsch Arztebl Int 2010; 107(39): 684-91; DOI: 10.3238/arztebl.2010.0684.
11 Lewy-Körperchen-Demenz und Parkinson-Demenz, https://www.msdmanuals.com/de-de/heim/st%C3%B6rungen-der-hirn-,-r%C3%BCckenmarks-und-nervenfunktion/delirium-und-demenz/lewy-k%C3%B6rper-demenz-und-parkinson-demenz. Abgerufen am 12.10.2021.
12 Priv.-Doz. Dr. med. Georg Ebersbach, Veränderung der Hirnleistung bei Morbus Parkinson, 2008. https://www.desitin.de/wp-content/uploads/2019/09/Hirnleistung.pdf.
13 https://www.gesundheitsforschung-bmbf.de/de/demenz-bei-parkinson-erkrankten-besser-erkennen-und-verhindern-13145.php. Abgerufen am 12.10.2021.
14 Vatter, S., McDonald, K. R., Stanmore, E., Clare, L., Leroi, I., Multidimensional Care Burden in Parkinson-Related Dementia. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 2018;31(6):319-328. doi:10.1177/0891988718802104

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