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Individuelle Therapiekonzepte & Medikamente für Parkinson-Patienten

Die Parkinson-Erkrankung ist nicht heilbar und erfordert daher eine dauerhafte Therapie, die auf den Krankheitsverlauf und die individuellen Bedürfnisse der Patienten zugeschnitten und laufend angepasst wird. Besonders in der Frühphase der Erkrankung können die zur Verfügung stehenden Behandlungen und Medikamente (primär Levodopa, Dopaminagonisten und MAO-B-Hemmer) die Symptome gut beeinflussen. Man spricht hier auch von der sog. Honeymoon-Phase, die einige nach der erstmaligen Einstellung auf die Medikamente (primär L-Dopa) einige Jahre anhält. Nach langjähriger Therapie können jedoch Wirkungsschwankungen auftreten – die Wirkung der Medikamente lässt nach, worauf meistens mit einem Wechsel der Medikamente, der Einnahmezeiten oder einer Anpassung der Dosierung reagiert werden muss. Deshalb basiert die Behandlung von Morbus Parkinson zusätzlich auf weiteren Säulen, um den Einsatz von Medikamenten wie Levodopa bzw. die Wirkungsschwankungen hinauszögern, gerade bei jüngeren Patienten. Zu nennen wäre hier beispielsweise die Kombination der verschiedenen Parkinson-Medikamente, z.B. mit COMT-Hemmern, welche die Wirkdauer von L-Dopa verlängern und so die notwendige Dosis verringern können. Doch auch Begleittherapien wie Krankengymnastik, Ergotherapie und weiteren übenden Behandlungen, welche die Lebensqualität verbessern und Symptome zusätzlich lindern können, spielen eine wichtige Rolle.

Die Behandlung bei Parkinson lässt sich in drei wichtige Bereiche aufteilen:

  • Medikamente (L-Dopa, Dopaminagonisten und weitere Medikamente wie COMT-Hemmer und MAO-B-Hemmer)
  • Begleittherapie (Physiotherapie, Logopädie, Massagen, Ergotherapie)
  • Operationen im Spätstadium (vor allem die tiefe Hirnstimulation, auch als “Hirnschrittmacher” bezeichnet)

Medikamentöse Optionen der Parkinson-Behandlung

Die Parkinson-Krankheit erfordert im Allgemeinen eine dauerhafte Einnahme von Medikamenten, primär als Tablette. Welche Medikamente vom Arzt verordnet werden, kann von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein, da die Therapie den individuellen Problemen angepasst sein muss. Neben dem Ziel der Symptomverbesserung soll mit der richtigen Wahl und Dosierung der Medikamente das Auftreten sogenannter Spätkomplikationen und Nebenwirkungen möglichst lange hinausgezögert werden.

Arzneimittel, die für die Parkinson-Behandlung verschrieben werden, gleichen in der Regel den bestehenden Dopaminmangel aus, welcher durch die Degeneration der dopaminproduzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra entsteht. Diese müssen meist dauerhaft eingenommen und regelmäßig dem Gesundheitszustand der Patienten angepasst werden.

Levodopa und Dopaminagonisten

Um den bei der Parkinson-Krankheit bestehenden Mangel an Dopamin im Gehirn auszugleichen, kann man Medikamente verabreichen, ähnlich wie bei der Zuckerkrankheit, bei der das vom Körper nicht mehr in ausreichender Menge hergestellte Insulin als Medikament gegeben wird. Bei der Parkinson-Krankheit lässt sich das fehlende Dopamin allerdings nicht direkt zuführen, da es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann und somit nicht ins Gehirn gelangt. Es gibt zwei Möglichkeiten, dies zu umgehen: die Gabe der Vorstufe von Dopamin, L-Dopa, oder die Gabe von Medikamenten, die ähnlich wie Dopamin wirken und ins Gehirn gelangen, sog. Dopaminagonisten, zum Beispiel Piribedil. In sehr frühen Stadien der Parkinson-Erkrankung können teilweise MAO-B-Hemmer als erstes Medikament im Rahmen einer Monotherapie eingesetzt werden. Später eignen sie sich auch zum Einsatz in Kombination mit L-Dopa, welches in der Folge niedriger dosiert werden kann.

Levodopa

Levodopa, abgekürzt L-Dopa genannt, wurde 1961 in die Behandlung der Parkinson-Krankheit eingeführt und stellte damals eine enorme Verbesserung der Therapie dar. Auch heute noch ist L-Dopa das wirksamste Medikament, wird jedoch meist mit anderen Medikamenten kombiniert. In den Präparaten sind zusätzliche Stoffe enthalten (Opicapon, Tolcapon oder Entacapon), welche die vorzeitige Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin bzw. den Abbau von Levodopa außerhalb des Gehirns hemmen. So wird sichergestellt, dass ein Großteil der eingenommenen Menge L-Dopa nicht bereits im Blutkreislauf zu Dopamin umgewandelt wird und so ihre Wirkung im Gehirn nicht mehr entfalten kann. Das erhöht die Wirkdauer einzelner Tabletten und zögert Wirkungsschwankungen hinaus.

L-Dopa oder Levodopa, die Dopaminvorstufe, wird also im Körper bzw. im Gehirn zum fehlenden Botenstoff Dopamin umgewandelt, hat aber nur eine kurze Wirkdauer und muss daher mehrmals am Tag eingenommen werden. In der Frühphase kann es die Parkinson-Symptome und damit auch die Lebensqualität deutlich verbessern. Im Verlauf kann es jedoch nach jahrelanger Einnahme (3 bis 8 Jahre) zu Schwankungen in der Wirksamkeit kommen (sogenannte Fluktuationen). Daher versucht man, den Einsatz von L-Dopa insbesondere bei jüngeren Patienten möglichst lange hinauszuzögern bzw. eine möglichst niedrige Dosis einzusetzen. Häufig sind die Symptome im Frühstadium noch recht schwach ausgeprägt, sodass lange Zeit auf Parkinson-Medikamente verzichtet, oder zunächst ein schwächerer Wirkstoffe wie z.B. ein MAO-B-Hemmer eingsetzt werden kann. Ist eine L-Dopa-Therapie angezeigt, wird man bei jüngeren Patienten bevorzugt eine Kombination, z. B. mit einem Dopaminagonisten, anstreben, um die L-Dopa-Tagesdosis so niedrig wie möglich zu halten. Auch eine Kombination mit COMT-Hemmern und MAO-B-Hemmern ist dazu geeignet, die Wirkungsdauer von L-Dopa Tabletten zu verlängern.

COMT (Catechol-O-Methyltransferase) ist ein Enzym, welches den Abbau bzw. die Umwandlung von Dopamin und L-Dopa zu unwirksamen Substanzen beschleunigt. Um diesen Vorgang im Blutkreislauf außerhalb des Gehirns auszubremsen und die Konzentration von Dopamin “hochzuhalten”, werden COMT-Hemmer eingesetzt. Sie hemmen die Methylierung von Levodopa, damit mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erst dort zu Dopamin umgewandelt werden kann.

MAO-B-Hemmer verlangsamen den Abbau von Dopamin im Gehirn. Das von den noch vorhandenen Nervenzellen ausgeschüttete Dopamin steht so länger zur Verfügung. Die Wirkung auf Morbus Parkinson ist geringer als die von Dopaminagonisten oder Levodopa. Jedoch bietet sich der frühe Einsatz von MAO-B-Hemmern in einigen Fällen an, um den Einsatz von L-Dopa und Dopaminagonisten hinauszuzögern und somit die mit diesen Medikamenten verbundenen Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen.

Aktuelle Entwicklungen zu Levodopa umfassen z.B. eine subkutane Pumpe und ein Inhalationsspray. Zudem gibt es neben den gängigen Levodopa Präparaten auch sogenannte “Retard” bzw. “Depot” Präparate mit verzögerter Freisetzung des Wirkstoffes, die vor allem zur Medikation während der Nacht eingesetzt werden. Das Gegenteil sind wasserlösliche Tabletten zur Einnahme über das Trinken, welche besonders schnell wirken. Diese können zum Beispiel für einen beschleunigten Wirkungseintritt nach dem Aufstehen am Morgen eingesetzt werden, oder zur Unterbrechung akuter Phasen schlechter Beweglichkeit, die in Schüben auftreten können.

Dopaminagonisten

Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus. Sie können zu Beginn der Behandlung zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Kreislaufproblemen, Impulskontroll- oder Verdauungsstörungen führen und werden daher langsam eindosiert. Dopaminagonisten helfen, L-Dopa einzusparen, um die genannten Fluktuationen so lange wie möglich zu verzögern. Sie sind vor allem in frühen Behandlungsphasen von Bedeutung.

Im Gegensatz zu L-Dopa müssen Dopaminagonisten nicht im menschlichen Körper umgewandelt werden, um zu wirken. Sie können ihre Wirkung direkt an den entsprechenden Empfängerstellen (Rezeptoren) im Gehirn entfalten. Die Wirksamkeit dieser Präparate ist meist nicht so stark wie die von L-Dopa. Dopaminagonisten haben jedoch gegenüber L-Dopa den Vorteil, dass sie bei langjähriger Einnahme seltener zu Wirkungsschwankungen und Überbewegungen führen. Daher sollten Dopaminagonisten besonders bei jüngeren Patienten (unter 70 Jahren, lt. Leitlinie) ohne schwerwiegende Begleiterkrankungen vor einer L-Dopa-Therapie eingesetzt werden. Reicht eine alleinige Therapie (sogenannte Monotherapie) mit einem Dopaminagonisten nicht für eine zufriedenstellende Symptomkontrolle aus, wird bei den Patienten bevorzugt eine Kombination, z. B. aus einem Dopaminagonisten und L-Dopa, gewählt.

Derzeit werden fünf Dopaminagonisten häufig verwendet, die alle ein unterschiedliches Eigenschaftsprofil haben:

  • Apomorphin: der stärkste Dopaminagonist, kann aber nicht über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden. Es wird daher mehrmals am Tag unter die Haut gespritzt oder über eine kleine Pumpe kontinuierlich gegeben. Es spielt vor allem im mittleren und fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung eine Rolle
  • Piribedil: führt in der Regel seltener zu übermäßiger Tagesmüdigkeit sowie Ödemen
  • Pramipexol: hat in Studien antidepressive Effekte gezeigt
  • Ropinirol: ist wie Pramipexol und Piribedil auch in Retardform (Wirkstoff wird mit Verzögerung abgeben) erhältlich
  • Rotigotin: wird bei der Parkinson-Behandlung als Pflaster auf die Haut geklebt

Flüssigkeitseinlagerungen (Ödeme) und Dopaminagonisten

Die Behandlung mit Dopaminagonisten hat heute einen festen Platz in der Therapie der Parkinson-Erkrankung. Leider scheinen diese Medikamente besonders häufig eine Störung der Durchblutung in den kleinen Gefäßen zu bewirken und im Körper Flüssigkeitseinlagerungen zu verursachen. Unter der Behandlung mit Dopaminagonisten kann es bei bis zu 30 % der Patienten zu solchen Flüssigkeitseinlagerungen kommen. Viel spricht auch dafür, dass die Häufigkeit des Auftretens mit der Menge an verabreichtem Medikament zunimmt. Eventuell spielt bei der Entstehung dieser Flüssigkeitseinlagerungen die Aktivierung von bestimmten Dopamin-Rezeptoren (Rezeptor = bestimmte Andockstellen im Körper) in der Gefäßwand eine Rolle. Neben den Dopaminagonisten muss sicher auch bei anderen Medikamenten diese Nebenwirkung bedacht werden. Bei dem Parkinson-Medikament Amantadin beispielsweise scheinen diese Flüssigkeitseinlagerungen ebenfalls häufiger vorzukommen. Steht das verursachende Medikament fest, versucht der Arzt meist die Dosis zu senken; alternativ erwägt er eine Umstellung der Therapie. Hierbei kann der Wechsel auf einen anderen Dopaminagonisten sinnvoll sein. Ein Dopaminagonist mit einem anderen Rezeptorprofil kann auch eine verbesserte Durchblutung der Gefäße bzw. einen geringeren Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen ins Blut bewirken. Nebeneffekt des anderen Rezeptorprofils ist das geringere Auftreten von Hypotonie (niedrigem Blutdruck).

Weitere Informationen erhalten Sie in unserer Patientenbroschüre „Ödeme bei Morbus Parkinson“ von Prof. Dr. Johannes Schwarz.

Weitere Medikamente für die Parkinson-Behandlung

  • Sogenannte „COMT”-Hemmer verlängern die Wirkdauer von L-Dopa. Die Einnahme ist daher nur gemeinsam mit L-Dopa sinnvoll.
  • „MAO-B”-Hemmer verlangsamen den Abbau von Dopamin im Gehirn.
  • Anticholinergika sind nur noch selten im Einsatz, da sie häufig Nebenwirkungen nach sich ziehen. Sie kompensieren nicht den Dopaminmangel, sondern blockieren das überschüssige Acetylcholin.
  • Amantadin hat eine eher geringe Wirkung auf die Parkinson-Symptome, kann aber die durch L-Dopa verursachten Überbewegungen verringern. Außerdem werden Infusionen mit Amantadin bei sogenannten akinetischen Krisen (akute Bewegungsunfähigkeit) eingesetzt. Es blockiert überschüssiges Glutamat.

Wirkungsschwankungen als Spätkomplikation der Parkinson Behandlung

Die Einnahme von Parkinson-Medikamenten führt in den ersten Jahren der Behandlung meist zu einer deutlichen, den ganzen Tag anhaltenden Verbesserung der Symptome. Viele Patienten stellen allerdings nach einigen Jahren fest, dass die Wirkung der Medikamente, insbesondere die von L-Dopa, nicht mehr den ganzen Tag über gleichmäßig anhält. Stattdessen kommt es zu sogenannten Wirkungsschwankungen, wobei sich die Parkinson-Symptome jeweils verstärken, sobald die letzte Einnahme der Parkinson-Medikamente eine bestimmte Zeitdauer zurückliegt (siehe Abbildung). Auf diese Weise kann es mehrfach am Tag zu einem Wechsel zwischen guter Beweglichkeit und dem Auftreten von Zittern, Steifigkeit oder Unbeweglichkeit kommen. Nicht selten treten in den Phasen schlechterer Beweglichkeit auch andere Symptome wie z.B. Stimmungstiefs, vermehrter Harndrang oder Missempfindungen auf.

Sind die Übergänge zwischen guten und schlechten Phasen besonders rasch und drastisch, spricht man von sogenannten ON/OFF–Schwankungen. Wie beim Ein- und Ausschalten (englisch „ON“ und „OFF“) eines Lichtschalters wechseln sich dann die Zeiten guter Beweglichkeit mit Phasen von Starre und Zittern ab. In komplizierten Fällen kann es auch unabhängig von der Medikamenteneinnahme zu ON/OFF-Schwankungen kommen.

Muster-Bewegungsprotokoll als PDF
Das Führen eines Bewegungsprotokolls kann helfen, Wirkungsschwankungen und Überbewegungen frühzeitig zu erkennen
Autor: Priv.-Doz. Dr. med. Georg Ebersbach

Überbewegungen (Hyperkinese)

Ein Problem, das sich nach mehrjähriger Behandlung – neben den Wirkungsschwankungen – mit Parkinson-Medikamenten einstellen kann, sind die sogenannten Überbewegungen (Hyperkinesen), die für den Betrachter wie „Zappeligkeit“, „Schaukeln“ oder „Nervosität“ aussehen. Gelegentlich kann es auch zu Überbewegungen im Gesicht kommen, die dann wie Grimassen anmuten. In der Regel sind die Überbewegungen in den Phasen der stärksten Medikamentenwirkung am deutlichsten zu sehen und gehen mit nachlassender Medikamentenwirkung wieder zurück. Seltener, aber besonders unangenehm sind krampfartige Überbewegungen, die meistens die Beine oder Füße betreffen und insbesondere beim Einsetzen bzw. Ausklingen der Medikamentenwirkung oder in den frühen Morgenstunden auftreten.

Oft ist es so, dass Überbewegungen vom Patienten als viel weniger störend empfunden werden, als es für Außenstehende den Anschein hat. In diesem Fall ist es empfehlenswert, ein klärendes Gespräch mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt und Ihren Angehörigen oder Bezugspersonen zu führen.

Ursachen der Wirkungsschwankungen und Überbewegungen

Sowohl die Wirkungsschwankungen als auch die Überbewegungen sind Ausdruck der Veränderung des Gehirnstoffwechsels, die durch das Fortschreiten der Krankheit selbst, zum Teil aber auch durch die langjährige Einnahme des Medikamentes L-Dopa bewirkt wird.

Bei bestehender Behandlung mit L-Dopa sollte darauf geachtet werden, dass die tägliche Dosis nicht zu hoch eingestellt und bevorzugt eine Kombinationstherapie angestrebt wird. Oft lässt sich ein Teil des L-Dopa durch die Kombination mit anderen Medikamenten, wie z.B. den Dopaminagonisten, einsparen. Durch eine genaue Beachtung der tägl. Dosis-Schwelle kann das Risiko für L-Dopa-induzierte Überbewegungen zusätzlich verringert werden.

Behandlung von Wirkungsschwankungen und Überbewegungen

Kommt es im Verlauf der Parkinson-Krankheit zu Wirkungsschwankungen oder Überbewegungen, muss in der Regel eine Umstellung der Medikamente erfolgen. Gemeinsam mit Ihnen sollte Ihr Arzt entscheiden, ob dies zuhause möglich ist oder in der Klinik geschehen sollte. Bei einer Neueinstellung können sowohl die Dosierungen und Einnahmezeiten als auch die Wahl der Medikamente umgestellt werden. Während die Medikamente verändert werden, kann es vorübergehend zu Nebenwirkungen oder zur Zunahme der Parkinson-Symptome kommen. Halten Sie insbesondere in dieser Umstellungsphase engen Kontakt zu Ihrem Arzt, damit er die notwendigen Änderungen der Medikamente oder der Dosierung rasch durchführen kann.

PDF zu Wirkungsschwankungen und Überbewegungen
Übersicht zu Ursachen, Symptomen & Therapie
Autor: Priv.-Doz. Dr. med. Georg Ebersbach

Medikamenten-induzierte Psychose

Alle Parkinson-Medikamente greifen in den Gehirnstoffwechsel ein. Normalerweise bewirken diese Medikamente eine Verbesserung der Beweglichkeit, ohne dass andere Hirnfunktionen beeinflusst werden. In manchen Fällen kann es hierbei aber zu Nebenwirkungen kommen, die als medikamenteninduzierte Psychose bezeichnet werden.

Zu den psychotischen Nebenwirkungen zählt man:

  • Albträume
  • Trugwahrnehmungen (Halluzinationen)
  • Wahnvorstellungen, z. B. Verfolgungsängste, Eifersuchtswahn
  • Verwirrtheitszustände

Erstes Warnzeichen für eine drohende medikamentöse Psychose sind zunehmende Albträume. Halluzinationen beginnen oft als harmlose Sinnestäuschungen, bei denen der Patient Tiere, Menschen oder Gegenstände sieht, von denen er weiß, dass sie nicht vorhanden sind. Bei Auftreten derartiger Trugwahrnehmungen sollte unbedingt ein Arzt aufgesucht werden, da es bei einer Zunahme der Symptome zu bedrohlichen, als wirklich erlebten Halluzinationen, zu Verfolgungswahn oder Verwirrtheitszuständen kommen kann.

Die Gefahr für medikamentös induzierte Psychosen ist besonders hoch bei:

  • verminderter Flüssigkeitsaufnahme
  • Entzündungen, z. B. Grippe oder Harnwegsinfekt
  • höherem Lebensalter
  • Patienten mit Hirnleistungsstörungen oder Demenz

Da der Patient manchmal nicht in der Lage ist, ausreichende Angaben zu machen, sind Informationen, z. B. über vermindertes Trinken, Fieber, Hautausschläge, durch Angehörige und Pflegende für den Arzt von besonderer Bedeutung.

Typische Situationen, die das Auftreten einer Psychose begünstigen, sind:

  • Außergewöhnliche seelische Belastungen
  • Plötzliche Veränderungen der Lebensbedingungen, z. B. Krankenhausaufenthalt, Heimunterbringung, Verlust von Bezugspersonen
  • Erhöhung oder Umstellung der Parkinson-Medikamente
  • Versehentliche Überdosierung der Medikamente, die eine Psychose auslösen können (Arzt danach fragen!)

Was müssen Sie als Patient oder Angehöriger bei einer medikamentös induzierten Psychose beachten?

  • Kontakt mit dem behandelnden Neurologen aufnehmen
  • Mögliche Auslöser (Flüssigkeitsmangel!) beseitigen
  • Überprüfen, ob die Medikamente nach Vorschrift eingenommen wurden
  • Bei fehlender Einsicht ist es nicht sinnvoll zu versuchen, dem Betroffenen seine Halluzinationen oder Wahnvorstellungen „auszureden“.
  • Wichtig ist es, Ängste durch ruhiges und vertrauensvolles Verhalten zu vermindern.

Pumpentherapien für Patienten mit Spätkomplikationen

Wenn die Bewegungsstörungen innerhalb des Krankheitsverlaufs mit einer reinen Tablettentherapie nicht mehr beherrschbar sind, sollte nach einer schnellen und möglichst angenehmen Lösung für den Patienten gesucht werden, etwa mit einer Pumpentherapie. Anders als bei der oralen Therapie können hiermit eine kontinuierliche Wirksamkeit und möglichst konstante Medikamentenspiegel im Blut erreicht werden. Dadurch können Schwankungen in der Beweglichkeit deutlich reduziert werden.

Die Apomorphin-Pumpentherapie versorgt den Patienten mittels einer kleinen Nadel in der Haut (subkutan) – ohne operativen Eingriff – mit dem Medikament. Dank einer Minipumpe wird der Wirkstoff dabei genau in der richtigen Menge kontinuierlich zugeführt und gewährleistet damit eine gleichmäßige Versorgung. Die individuelle Einstellung der Medikation erfolgt innerhalb weniger Tage in der Klinik. Der Momentum-Patientenservice unterstützt Betroffene bei der Umsetzung der Therapie im Alltag und steht ihnen für Fragen zur Verfügung.

Abbildung 3: Gabe einer Apomorphin-Dauerinfusion mittels Pumpe unter die Haut

Momentum Patientenservice
0800 664 88 10
Erreichbar von 08:30 – 18:00 Uhr (Mo. – Fr.)

Erfahren Sie im Video, wie der Momentum-Patientenservice Sie bestmöglich im Rahmen Ihrer Apomorphin-Pumpentherapie unterstützt.
Abbildung 4: Gabe einer L-Dopa-Zubereitung (Gel) mittels Pumpe und Sonde durch die Bauchdecke und den Magen in den Dünndarm

Die Levodopa-Pumpe gibt ein Gel mit den Wirkstoffen Levodopa und Carbidopa/Entacapon (für eine bessere Wirkung von Levodopa und Reduktion von Nebenwirkungen) kontinuierlich direkt in den Dünndarm ab. Dazu wird in einem operativen Eingriff eine dauerhafte Sonde gelegt. Nahrungsaufnahme und Verdauung werden dadurch nicht beeinträchtigt. Eine Behandlung mit Tabletten kann durch die Pumpe teilweise oder ganz ersetzt werden.

Arzneimittel-Interaktionen – was ist das?

Unter Interaktionen, auch Wechselwirkungen genannt, versteht man die wechselseitige Beeinflussung zwischen zwei oder mehreren Arzneistoffen. Dies kann bei gleichzeitiger oder nacheinander erfolgender Anwendung zu einer verstärkten oder abgeschwächten Wirkung führen. Dabei steigt das Risiko für Wechselwirkungen mit der Anzahl der eingesetzten Medikamente. Parkinson-Patienten, die für eine erfolgreiche Kontrolle der Symptome eine Kombinationsbehandlung benötigen oder die noch andere Begleiterkrankungen haben, haben somit ein erhöhtes Risiko für Arzneimittel-Interaktionen.

Welche Wechselwirkungen sind wichtig?

Es gibt unzählige Wechselwirkungen zwischen Medikamenten. Einige sind erwünscht, die meisten unbedeutend und nur wenige können ernsthafte Probleme bereiten – diese sollten Beachtung finden.

Medikamentöse Gegenspieler von Parkinson-Medikamenten

L-Dopa-haltige Medikamente und Dopaminagonisten ersetzen fehlendes Dopamin im Gehirn. Die Wirkung entfaltet sich über die Aktivierung intakter dopaminerger Nervenzellen durch Stimulation von Dopamin-Rezeptoren (Bindungsstellen an der Oberfläche der Zellen). Es verbieten sich bei der Parkinson-Krankheit Medikamente, welche diese Dopaminbindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Bei diesen Mitteln handelt es sich in erster Linie um Medikamente gegen seelische und psychische Erkrankungen, sogenannte Neuroleptika. Auch einige Medikamente gegen Bluthochdruck, Magen-Darm-Beschwerden oder Schwindel wirken im Gehirn als Dopamin-Gegenspieler.

Beispiele für medikamentöse Gegenspieler von Parkinson-Medikamenten:

  • MCP = Metoclopramid, Alizaprid, Cinnarizin und Flunarizin
  • Reserpin, Moxonidin, Methyldopa, Fluspirilen, Sulpirid und Promethazin
  • Lithium, Phenytoin, Valproinsäure, Indometacin, Aminoglykoside, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin
  • Alle typischen und atypischen Neuroleptika (Butyrophenone, Phenothiazine), ausgenommen Clozapin und Quetiapin

Durchfall unter L-Dopa

L-Dopa/Benserazid-haltige Präparate: Benserazid kann als Nebenwirkung Durchfall auslösen. Die Kombinaton mit anderen Durchfall-auslösenden Arzneistoffen, wie z.B. den COMT-Hemmern Entacapon oder Tolcapon, sollte deshalb überwacht werden. Sollte Durchfall auftreten, so kann auf L-Dopa/Carbidopa-haltige Präparate gewechselt werden.

L-Dopa und Eisen

Unter der Kombination von L-Dopa und COMT-Hemmern (z.B. Entacapon, Tolcapon) mit Eisenpräparaten ist eine Wirkungsabschwächung durch Chelatbildung (unlösliche Verbindungen) möglich. Eisenpräparate sollten deshalb immer im Abstand von 2 Stunden nach der L-Dopa- bzw. COMT-Hemmer-Gabe erfolgen.

Merke: Eisenpräparate immer 2 Stunden nach L-Dopa anwenden!

Mittel, welche die QT-Zeit verlängern

Die elektrische Erregungsleitung im Herzen wird graphisch im Elektrokardiogramm (EKG) dargestellt. Die dabei entstehenden Zacken und Wellen werden mit Buchstaben benannt. Es gibt eine Q-Zacke und eine T-Welle, der Abstand zwischen Q und T wird QT-Intervall oder auch QT-Zeit genannt und bezeichnet die gesamte Erregungsdauer in den Herzkammern. Eine Verlängerung dieser QT-Zeit kann zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen (sogenannte Torsades de Pointes). Von den Parkinson-Medikamenten können Amantadin und Budipin die QT-Zeit verlängern.

Merke: Amantadin und Budipin dürfen nicht miteinander kombiniert werden!

Es gibt jedoch noch eine ganze Reihe weiterer Medikamente welche die QT-Zeit verlängern können. Da sich Nebenwirkungen summieren können, dürfen auch diese Medikamente nicht mit Amantadin oder Budipin kombiniert werden. Neben den genannten Parkinson-Medikamenten trifft das zu auf Arzneistoffe gegen Depressionen, Psychosen, Allergien, Herzrhythmusstörungen, Migräne und Antibiotika.

Beispiele für Mittel, welche die QT-Zeit verlängern können:

  • Parkinson-Mittel: Amantadinsulfat, Amantadinhydrochlorid, Budipin
  • Sonstige Präparate: Aripiprazol, Ajmalin, Amiodaron, Amisulprid, Amitriptylin, Astemizol, Chinidin, Clarithromycin, Clindamycin, Clozapin, Diphenhydramin, Disopyramid, Domperidon, Doxepin, Erythromycin, Fluoxetin, Haloperidol, Hydroxycin, Imipramin, Levofloxacin, Lithium, Maprotilin, Sertralin, Melperon, Olanzapin, Paroxetin, Pipamperon, Procainamid, Propafenon, Risperidon, Sotalol, Sparfloxacin, Sulpirid, Terfenadin, Trimethoprin-Sulfamethoxazol, Venlafaxin

Hyponatriämie (Natriummangel) durch Parkinson-Medikamente

Amantadin kann einen Natriummangel auslösen. Die Kombination mit anderen Hyponatriämie-auslösenden Medikamenten sollte durch Blutuntersuchungen kontrolliert werden.

Beispiele für Mittel, die eine Hyponatriämie bewirken können:

  • Parkinson-Mittel: Amantadinsulfat, Amantadinhydrochlorid
  • Mittel zur Entwässerung: Thiazide, Spironolacton
  • Mittel gegen Depressionen: SSRI, SNRI
  • Mittel gegen Epilepsie: Carbamazepin, Oxcarbazepin
  • Mittel gegen Bluthochdruck: ACE-Hemmer

Verwirrtheit durch Anticholinergika

Neben Dopamin spielt bei Parkinson auch der Botenstoff Acetylcholin eine große Rolle. Insbesondere in den späteren Krankheitsstadien kommt es durch einen Mangel an Acetylcholin zu Gedächtnisstörungen bis hin zur Demenz. Medikamente, welche den Acetylcholinspiegel senken, werden „Anti“-cholinergika genannt. Kombiniert man anticholinerg wirkende Stoffe miteinander, so summiert sich der anticholinerge Effekt und kann folgende Symptome auslösen: Harnverhalt, Verstopfung, Mundtrockenheit, Herzrasen, Sehstörungen, Verwirrtheit, Desorientiertheit, Halluzinationen. Ältere Parkinson-Patienten sind besonders gefährdet. In Frage kommen neben speziellen Parkinson-Medikamenten Arzneistoffe gegen Inkontinenz, obstruktive Lungenerkrankungen, Herzschwäche, Depressionen und Psychosen.

Beispiele für Mittel, die bei Parkinson-Patienten zu Verwirrtheit führen können:

  • Parkinson-Mittel: Biperiden, Metixen, Bornaprin, Trihexyphenidyl, Amantadinsulfat, Amantadinhydrochlorid, Budipin
  • Sonstige Präparate: Oxybutynin, Trospiumchlorid, Amitriptylin, Doxepin, Imipramin, Maprotilin, Clozapin, Olanzapin, Chlorpromazin, Prometazin, Diphenhydramin, Hydroxycin, Terfenadin, Prednisolon, Theophyllin, Ipatropiumbromid, Digoxin, Furosemid, Atropin

Merke: Mittel gegen Blasenschwäche können bei Parkinson-Patienten zu Verwirrtheit führen!

Glückshormon Serotonin – ein Zuviel ist eher schädlich

Serotonin gehört ebenfalls zu den chemischen Botenstoffen in unserem Körper. Ein Zuviel an Serotonin ist jedoch, ähnlich einem Zuviel an Dopamin, eher schädlich und kann zu erheblichen Störungen führen. Die Patienten leiden unter Zittern, Erregung, Krämpfen, hohem Blutdruck, Fieber und Durchfall. Wird dieser Zustand nicht unterbrochen, besteht Lebensgefahr. Man bezeichnet einen solchen Zustand als „Serotonin-Syndrom“. Die Gefahr eines solchen Syndroms besteht dann, wenn man mehrere Arzneistoffe gemeinsam verabreicht, welche den Serotoninspiegel im Gehirn anheben. Parkinson-Medikamente, welche diesbezüglich beachtet werden müssen, sind die MAO-B-Hemmer Rasagilin, Selegilin und Safinamid. Die Kombination von MAO-Hemmern mit Antidepressiva vom SSRI- und SNRI-Typ ist daher verboten (SSRI = Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, SNRI = Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer). Ebenso ist Vorsicht geboten bei der Kombination von MAO-Hemmern mit Migränemitteln (Triptanen, hier insbesondere Rizatriptan), Opiaten und Carbamazepin.

Beispiele für Mittel, die den Serotoninspiegel erhöhen können:

  • Parkinson-Mittel: Rasagilin, Selegilin, Safinamid
  • andere MAO-Hemmer: Tranylcypromin, Moclobemid
  • Antidepressiva: Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Citalopram, Escitalopram, Venlafaxin, Duloxetin
  • Migränemittel Triptane: Rizatriptan

Gestörte Entgiftung in der Leber

Die meisten Medikamente, auch die gegen Parkinson, werden in der Leber verarbeitet. Dieser Vorgang wird umgangssprachlich auch „Entgiftung“ genannt. Um dies zu bewerkstelligen, verfügt die Leber über ein System (Cytochrom P 450 System) mit vielen kleinen Helfern, Enzyme genannt. Um diese Enzyme unterscheiden zu können, tragen sie besondere Bezeichnungen, z.B. CYP 2D6. Ein Enzym ist jedoch für viele verschiedene Arzneistoffe zuständig. Änderungen der Wirkung eines Medikamentes können dadurch entstehen, dass zwei oder mehr Arzneistoffe über das gleiche Enzym abgebaut werden. Man nennt sie „Substrate“. Es gibt außerdem Medikamente, welche einzelne Enzyme hemmen oder anregen. Sie werden Inhibitoren bzw. Induktoren genannt. Auf diesem Weg kann ein Medikament zur Wirkungsabschwächung oder auch Wirkungsverstärkung eines anderen führen. Beispiele wichtiger Enzymhemmer sind bestimmte Antibiotika und Grapefruitsaft. Enzym-anregend wirken Alkohol, Ginkgo, Johanniskraut und Tabakrauch. Die Wirkung von Parkinson-Medikamenten kann auf diesem Weg abgeschwächt werden.

Merke: Quetiapin nicht mit Johanniskraut kombinieren und nicht mit Grapefruitsaft einnehmen!

Beispiele für Mittel, die Leberenzyme hemmen oder anregen können:

  • Fluoxetin hemmt den Abbau von Selegilin (Substrat für CYP 2D6) – Kombination verboten!
  • Rauchen reduziert die Wirkung von Clozapin – höhere Clozapindosen erforderlich!
  • Grapefruitsaft hemmt den Abbau von Quetiapin – Quetiapinüberdosierung möglich!
  • Östrogene erhöhen den Wirkspiegel von Ropinirol – Dosisanpassung erforderlich!
  • Triamteren und Hydrochlorothiazid erhöhen den Spiegel von Amantadin – Intoxikation (Vergiftung) möglich!
  • Amantadin verstärkt die Wirkung von Alkohol – Alkohol wird schlechter vertragen!
  • Alkohol verstärkt die Wirkung von Antidepressiva, Beruhigungsmitteln und Neuroleptika!
  • ACE-Hemmer/NSAR hemmen die Ausscheidung von Lithium – Intoxikation (Vergiftung) möglich! (NSAR = Nichtsteroidale Entzündungshemmer: Diclofenac, Ibuprofen)
  • Kaffee führt zu einem Blutspiegelanstieg von Clozapin – Krampfanfälle durch Intoxikation (Vergiftung) möglich!
  • Johanniskraut beschleunigt den Abbau und reduziert die Wirkung von Quetiapin!
  • Ibuprofen hemmt die Wirkung von ASS (Acetylsalicylsäure) – ASS deshalb 30 Minuten vor Ibuprofen einnehmen oder von Ibuprofen auf Diclofenac umstellen!

PDF zu Arzneimittel Nebenwirkungen und Interaktionen
Mögliche Wechselwirkungen und Nebenwirkungen von Parkinson Medikamenten
Autorin: Dr. Ilona Csoti

Wichtiger Hinweis: Für Angaben bzgl. Medikamenteneinsatz, Zulassung bzw. Zulassungsbeschränkung, Dosierungsempfehlungen und Applikationsformen kann von der Autorin und der Firma DESITIN ARZNEIMITTEL GMBH keine Haftung übernommen werden. Jede/r Leser/in ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Medikamenten-Beipackzettel und ggf. nach Rücksprache mit einem Arzt festzustellen, ob die dort gegebenen Angaben bzw. Empfehlungen, gegenüber denen auf dieser Website abweichen.

Im Zweifelsfall nachfragen oder nachlesen

Trotz Wechselwirkungen können viele der genannten Medikamente bei entsprechender Dosis-Anpassung dennoch gemeinsam eingenommen werden. Im Zweifelsfall sollte man seinen Arzt/seine Ärztin oder Apotheker/in befragen bzw. im Beipackzettel nachlesen. Dort sind nicht nur die Nebenwirkungen des jeweiligen Medikamentes aufgeführt, sondern auch Hinweise zu möglichen Wechselwirkungen.

Medikamentöse Therapie mit nicht-medikamentösen Parkinson-Therapien, Operationen und übenden Behandlungen kombinieren

Eine komplexe Erkrankung erfordert eine ebenso komplexe Behandlung mit unterschiedlichen Bausteinen. Der Fokus liegt dabei immer auf der medikamentösen Therapie, ohne die die Parkinson-Erkrankung nicht erfolgreich behandelbar wäre. In Ergänzung mit weiteren Maßnahmen kann die Beweglichkeit der Patienten meist lange erhalten bleiben und damit die Lebensqualität deutlich verbessert werden.

Zu diesen Therapiemethoden zählen z. B.:

  • Krankengymnastik
  • Logopädie (Sprechtraining)
  • Ergotherapie (Beschäftigungstherapie, bei der u. a. die Geschicklichkeit
  • geübt wird)
  • Massagen und Wärmeanwendungen

Übende und physikalische Therapie bei Parkinson-Syndromen sollte besonders darauf ausgerichtet sein, Störungen zu behandeln, die nicht oder nur unzureichend durch die medikamentöse Einstellung beeinflusst werden. Zu diesen Symptomen zählen z. B. Störungen des Sprechens, des Gleichgewichtes, des Gehens und der Körperhaltung. Auch Gelenkschmerzen, die durch die Bewegungsstörung begünstigt werden, können sich durch Krankengymnastik und physikalische Therapie bessern.

Unabhängig von der spezifischen Behandlung einzelner Symptome sollten Betroffene auf regelmäßige und ausgiebige Bewegung achten. Sportliche Aktivität zur Steigerung der Ausdauer, zur Muskelkräftigung und zur Verbesserung von Schnelligkeit und Geschicklichkeit verbessert die Voraussetzungen, langfristig trotz Parkinson-Krankheit beweglich und selbständig zu bleiben.

Zwar ist die Diagnose gerade für jüngere Patienten oft ein Schock, denn Parkinson ist nicht heilbar. Doch die Angst weicht später zunehmend der Erkenntnis, dass die meisten Beschwerden lange Zeit kaum spürbar und im Spätstadium durch Medikamente, die Tiefe Hirnstimulation oder Begleittherapien gut in den Griff zu bekommen sind. Die Lebensqualität kann also häufig bis ins hohe Alter erhalten werden, mit wenigen Einschränkungen. Medikation und übende Begleittherapien wie Sprachtraining oder Ergo- und Physiotherapie sollten im weiteren Krankheitsverlauf angepasst werden. Auch im Spätstadium zielt die Behandlung vor allem darauf ab, die Lebensqualität und Eigenständigkeit weitestgehend zu erhalten, gerade bei älteren Patienten. Bei jüngeren Patienten kann auch die Psychotherapie im Vordergrund stehen, um den anfänglichen Schock der Diagnose zu verarbeiten und eine Depression zu verhindern.

Videos zu Krankengymnastik Übungen bei Morbus Parkinson

Parkinson Übungen

Diese Übungen hat Desitin zusammen mit Herrn Prof. Dr. med. Ebersbach, Chefarzt des Neurologischen Fachkrankenhauses für Bewegungsstörungen/Parkinson in Beelitz-Heilstätten (Potsda […]


1 ParkinsonFonds Deutschland. Ist Parkinson eine Erbkrankheit? https://www.parkinsonfonds.de/uber-parkinson/arten-von-parkinson/erblicher-parkinson/
2 Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e. V. 2020. Interview mit Prof. Gasser zum Welt-Parkinson-Tag: „Klären Sie so frühzeitig wie möglich die Symptome ab“. https://www.dzne.de/im-fokus/meldungen/2020/interview-mit-prof-gasser-zum-welt-parkinson-tag-klaeren-sie-so-fruehzeitig-wie-moeglich-die-symptome-ab/
3 Deutsche Parkinson Gesellschaft e. V. 2020. Hintergrundinformationen Parkinson-Krankheit https://www.parkinson-gesellschaft.de/die-dpg/morbus-parkinson.html
4 GBD 2016 Parkinson’s Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson’s disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Oct 1. pii: S1474-4422(18)30295-3. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3.
5 Höglinger GU (Hrg.). Parkinson-Syndrome kompakt, Thieme, Stuttgart, 2018.
6 Schweizerische Parkinsonvereinigung. Was ist Parkinson? https://www.parkinson.ch/index.php?id=181
7 Care Companion. Parkinson: Diagnose, Verlauf & Lebenserwartung. https://www.careship.de/senioren-ratgeber/parkinson/
8 Stiftung MyHandicap. Die Lebenserwartung mit Parkinson. https://www.myhandicap.de/gesundheit/koerperliche-behinderung/parkinson/lebenserwartung/
9 Barone, P., Scarzella, L., Marconi, R. et al. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease. J Neurol 253, 601–607 (2006). https://doi.org/10.1007/s00415-006-0067-5
10 DGN (2016). Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien fur Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Idiopathisches Parkinson-Syndrom. Entwicklungsstufe S3. Stand: 01.01.2016 Kurzfassung. https://www.dgn.org/images/red_leitlinien/LL_2016/PDFs_Download/030010_LL_kurzfassung_ips_2016.pdf (abgerufen am: 30.06.2016).

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