Parkinson ist nicht heilbar und erfordert daher eine dauerhafte Therapie, die auf den Krankheitsverlauf und die individuellen Bedürfnisse der Patienten zugeschnitten und laufend angepasst wird. Generell lässt sich der Krankheitsverlauf nicht vorhersagen, weshalb die konkrete Behandlung mit oder ohne Medikamente stark von den einzelnen Fällen abhängt. Besonders in der Frühphase der Erkrankung können die zur Verfügung stehenden Medikamente wie Levodopa, Dopaminagonisten und MAO-B-Hemmer die Symptome jedoch meist sehr positiv beeinflussen. Man spricht hier auch von der sog. Honeymoon-Phase, die nach der erstmaligen Einstellung auf die richtigen Präparate und Wirkstoffe einige Jahre anhalten kann. Bestehen im Frühstadium nur sehr leichte Beschwerden, so kann anfänglich auch vollständig auf eine medikamentöse Therapie verzichtet werden, bis die voranschreitende Symptomatik sie unerlässlich macht. Diese Entscheidungen sollten Sie als Angehörige oder Patient*innen jedoch auf keinen Fall alleine treffen. Nach der Diagnose Parkinson ist ein enger und kontinuierlicher Austausch mit den behandelnden Ärzt*innen unerlässlich, um die optimale Behandlung zu finden.
Nach langjähriger medikamentöser Therapie können nämlich Wirkungsschwankungen, Nebenwirkungen und Spätkomplikationen wie Überbewegungen (Hyperkinesen, Dyskinesien), On-Off-Fluktuationen oder Freezing auftreten, die es solange wie möglich aufzuschieben gilt. Sie machen außerdem eine permanente Beobachtung und laufende Anpassung der Dosierung und Medikation notwendig. Die Wirkung und Wirkungsdauer der Medikamente lässt mit der Zeit nach, worauf meistens mit einem Wechsel des Wirkstoffes, einer kombinierten Therapie mit MAO-B-Hemmern, L-Dopa, COMT-Hemmern und Dopaminagonisten, oder einer erhöhten Dosierung reagiert werden muss. Zudem können Nebenwirkungen auftreten, wie etwa Verwirrtheit, Ödeme, Psychosen oder Wesensveränderungen wie Punding und exzessives Essen, die mit steigender Dosis - insbesondere der Dopaminagonisten - zunehmen. Oft nehmen Patient*innen im späteren Verlauf bei Parkinson weitere Medikamente gegen die zunehmenden Nebenwirkungen, medikamenteninduzierte Psychosen oder andere Begleiterkrankungen ein. Hierbei sind die Wechselwirkungen der Parkinson-Medikamente unbedingt zu berücksichtigen. Im Spätstadium ermöglicht die Pumpentherapie einen gleichmäßigen Medikamentenspiegel im Blut zu erreichen und so Schwankungen in der Beweglichkeit deutlich zu reduzieren.
Es gibt deshalb verschiedene Medikamente und Wirkstoffe, um den Einsatz Levodopa, welches mit einem besonders hohen Risiko auf spätere Wirkungsschwankungen einhergeht, gerade bei jüngeren Patient*innen (unter 60 bis 70 Jahren) hinauszuzögern. Zu nennen wäre hier beispielsweise die Kombination von L-Dopa mit anderen Parkinson-Medikamenten, z.B. mit COMT-Hemmern und MAO-B-Hemmern, welche die Wirkdauer von L-Dopa verlängern und so die notwendige Dosis verringern können. Häufig werden zunächst auch Dopaminagonisten statt L-Dopa Präparate eingesetzt, oder beide Wirkstoffe werden kombiniert. Jedoch kann es auch bei Patient*innen unter 60 bis 70 Jahren sinnvoll sein, direkt mit L-Dopa zu beginnen. Die Wahl der richtigen Medikamente hängt nicht nur vom Alter ab, sondern auch vom konkreten Beschwerdebild, körperlichen Voraussetzungen wie dem Gewicht, der Sorge vor spezifischen Nebenwirkungen, Begleiterkrankungen und der Ausprägung einzelner Symptome.
Doch auch nicht-medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten wie Krankengymnastik, Ergotherapie und weiteren übenden Behandlungen, welche die Lebensqualität verbessern und Symptome zusätzlich lindern können, spielen eine wichtige Rolle. Denn das alleinige Hochdosieren der Medikamente bei nachlassender Wirkung im Spät- und Endstadium kann die Nebenwirkungen so sehr verstärken, dass diese die positiven Effekte überwiegen. Hier kann es dann auch Sinn machen, einzelne Medikamente geringer zu dosieren oder wegzulassen, anstatt noch ein weiteres einzunehmen. Setzen Sie die Medikamente aber niemals ohne Rücksprache ab. Das Gleiche gilt für eine Veränderung der Dosierung. Die Therapie erfolgt stets in sehr enger Abstimmung mit den Ärzt*innen. Auch die tiefe Hirnstimulation spielt in späteren Stadien der Erkrankung eine zunehmende Rolle.
Die Behandlung bei Parkinson lässt sich also in drei wichtige Bereiche aufteilen:
Die Parkinson-Krankheit erfordert im Allgemeinen eine dauerhafte Einnahme von Medikamenten, primär als Tablette oder Kapsel. Welche Medikamente vom Arzt verordnet werden ist sehr unterschiedlich, da die Therapie den individuellen Problemen angepasst sein muss. Neben dem Ziel der Symptomverbesserung soll mit der richtigen Wahl und Dosierung der Medikamente das Auftreten sogenannter Spätkomplikationen, Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen möglichst lange hinausgezögert werden. Ob bereits im Frühstadium der Erkrankung Medikamente eingesetzt werden, ist von Fall zu Fall verschieden. Zudem wirken die Wirkstoffe nicht bei allen Menschen gleich. Manchmal dauert es etwas, bis das optimale Medikament und die richtige Dosis für die individuelle Symptomatik gefunden wurde. Nach der erfolgreichen Einstellung setzt eine Wirkung meist nach wenigen Wochen ein und die Beweglichkeit wird verbessert. Auch die Muskelsteifheit nimmt ab. Der typische Ruhe-Tremor ist jedoch meist etwas schwerer zu behandeln.
Arzneimittel, die für die Parkinson-Behandlung verschrieben werden, gleichen in der Regel den bestehenden Dopaminmangel aus, welcher durch die beschleunigte Degeneration der dopaminproduzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra entsteht, die durch Morbus Parkinson verursacht wird. Dopamin ist für die Signalübertragung zwischen den Gehirnzellen zuständig und somit auch für die Steuerung der Bewegungsabläufe des Körpers. Die Folgen des Absterbens der Neuronen sind unter anderem die parkinsontypischen Bewegungsstörungen wie Akinese und Bradykinese, Tremor, Rigor, Freezing und Gangstörungen. In späteren Stadien kann es auch vermehrt zu kognitiven Defiziten bis hin zur Parkinson Demenz kommen. Dosis und Wirkstoffe werden regelmäßig dem Gesundheitszustand der Patient*innen angepasst. Medikamente sind also ein wichtiger Baustein aller Therapiekonzepte, obgleich ihr Einsatz bezüglich Dosierung und Wirkstoff stark variiert.
Um den bei der Parkinson-Krankheit bestehenden Mangel an Dopamin im Gehirn auszugleichen, kann man also Medikamente verabreichen, ähnlich wie bei der Zuckerkrankheit, bei der das vom Körper nicht mehr in ausreichender Menge hergestellte Insulin als Medikament gegeben wird. Bei der Parkinson-Krankheit lässt sich das fehlende Dopamin allerdings nicht direkt als Tablette oder Spritze über den Blutkreislauf zuführen, da es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann und somit nicht ins Gehirn gelangt. Es gibt zwei Möglichkeiten, dies zu umgehen:
In sehr frühen Stadien der Parkinson-Erkrankung können teilweise MAO-B-Hemmer als erstes Medikament im Rahmen einer Monotherapie eingesetzt werden. Später eignen sie sich auch zum Einsatz in Kombination mit L-Dopa, welches in der Folge niedriger dosiert werden kann, um Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen hinauszuzögern. Ob die Therapie zuerst mit Levodopa oder Dopaminagonisten beginnt, wird individuell entschieden. In der Regel wird aber versucht, vor allem den hochdosierten Einsatz von L-Dopa möglichst lange hinauszuzögern.
Für die meisten Parkinson-Medikamente gilt, dass die Einnahme zusammen mit einer kleineren Mahlzeit besser verträglich ist. Bei der Einnahme von L-Dopa Präparaten ist jedoch unbedingt zu berücksichtigen, dass besonders eiweißreiche Nahrung die Aufnahme von Levodopa stören und die Wirkung der entsprechenden Medikamente reduzieren kann. L-Dopa Präparate sollten deshalb nicht mit besonders eiweißreichen Mahlzeiten wie Fisch oder Fleisch eingenommen werden, sondern mindestens eine Stunde davor oder danach. Außerdem gibt es noch zahlreiche weitere Ernährungstipps bei Parkinson, welche Beschwerden lindern und die Behandlung unterstützen können. Zudem erleichtert eine Einnahme der Medikamente mit Flüssigkeit den Schluckvorgang (Parkinson-Patient*innen leiden oft an Schluckbeschwerden) und die Wirkstoffe werden im Magen schneller freigesetzt. Verwenden Sie hierfür aber unbedingt Wasser mit wenig Kohlensäure, um das Aufstoßen zu verhindern und nehmen oder verabreichen Sie die Medikamente nicht mit Fruchtsäften, da diese zu Wechselwirkungen führen können.
Levodopa, abgekürzt L-Dopa genannt, wurde 1961 in die Behandlung der Parkinson-Krankheit eingeführt und stellte damals eine enorme Verbesserung der Therapie dar. Auch heute noch ist L-Dopa das wirksamste Medikament, wird jedoch meist mit anderen Medikamenten kombiniert. Die Dopaminvorstufe wird im Körper bzw. im Gehirn zum fehlenden Botenstoff Dopamin umgewandelt, hat aber nur eine kurze Wirkdauer und muss daher mehrmals am Tag eingenommen werden. In der Frühphase kann es die Parkinson-Symptome und damit auch die Lebensqualität deutlich verbessern.
Es lindert vor allem zwei der drei sog. Parkinson-Trias, nämlich die Bewegungsverlangsamung (Bradykinese) und die Muskelsteifheit (Rigor). Ist die optimale Einstellung erfolgt, so können die Medikamente ihre Wirkung bereits nach 30 bis 60 Minuten entfalten und entsprechende Symptome lindern. Wasserlösliche Tabletten beschleunigen den Wirkungseintritt (z.B. zur Unterbrechung akuter Phasen schlechter Beweglichkeit, die in Schüben auftreten können), während Retard- oder Depot-Tabletten ihn verzögern, was insbesondere für die Medikation während der Nacht wichtig ist. In vielen Präparaten wie Tabletten oder Kapseln sind zusätzlich Decarboxylasehemmer wie Benserazid oder Carbidopa enthalten. Sie hemmen die vorzeitige Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin bzw. den Abbau von Levodopa außerhalb des Gehirns. So wird sichergestellt, dass ein Großteil der eingenommenen Menge L-Dopa nicht bereits im Blutkreislauf zu Dopamin umgewandelt wird und so seine Wirkung im Gehirn nicht mehr entfalten kann. Das erhöht die Wirkdauer einzelner Tabletten und zögert Spätkomplikationen wie Wirkungsschwankungen und erhöhte Dosierungen in späteren Stadien von Morbus Parkinson hinaus. Einige L-Dopa Präparate enthalten auch bereits einen COMT-Hemmer wie zum Beispiel Entacapon.
Im Verlauf kann es jedoch nach jahrelanger Einnahme (3 bis 8 Jahre, meistens nach 5 Jahren) zu Schwankungen in der Wirksamkeit bzw. Spätkomplikationen kommen (sogenannte Fluktuationen). Das Gehirn ist mit den Jahren immer weniger dazu fähig, das aus der Vorstufe L-Dopa gewonnene Dopamin zu speichern. Es kann das Dopamin also nicht nach und nach und bedarfsgerecht verbrauchen. Gleichzeitig wird der Dopaminmangel immer größer, da die dopaminproduzierenden Zellen in der schwarzen Substanz weiter absterben und eine immer höhere Dosierung erforderlich machen, während das Gehirn aber zunehmend empfindlicher auf das medikamentös zugeführte Dopamin reagiert. Dies führt zu den bereits erwähnten Fluktuationen, sogenannten "On"- und "Off"-Phasen. Kurz nach der Einnahme des Medikaments sind die Patient*innen wieder sehr beweglich, vielleicht sogar überbeweglich (On), doch die Wirkung lässt schnell nach und die Patient*innen werden wieder unbeweglich und starr (Off). Ohne eine Anpassung der Medikation und Dosierung verkürzen sich die Abstände zwischen diesen Phasen immer mehr. Übrigens: Auch in Off-Phasen kann es zu Überbewegungen kommen, sog. Off-Dyskinesien.
In der Folge müssen dann zusätzliche oder andere Medikamente und/oder eine höhere L-Dopa Dosis eingenommen werden. Zwar ist Levodopa in der Regel gut verträglich und die Nebenwirkungen können durch eine schrittweise Anpassung an die Bedürfnisse der Patient*innen meist lange vermieden oder gelindert werden. Früher oder später sind Wirkungsschwankungen und eine erhöhte Dosis jedoch sehr wahrscheinlich. Und mit erhöhter Dosis nehmen häufig auch die Nebenwirkungen zu, zum Beispiel Magen-Darm-Beschwerden, starkes Herzklopfen oder ein plötzlicher Blutdruckabfall, sowie ausgeprägte Tagesmüdigkeit, Verhaltensänderungen oder medikamenteninduzierte Psychosen. Oft werden dann zusätzliche Medikamente gegen die Nebenwirkungen eingenommen. Daher versucht man heutzutage den Einsatz von L-Dopa insbesondere bei jüngeren Patienten (unter 60 bis 70 Jahren) möglichst lange hinauszuzögern bzw. eine möglichst niedrige Dosis einzusetzen. Meistens sind die Symptome im Frühstadium noch recht schwach ausgeprägt, sodass lange Zeit auf Parkinson-Medikamente verzichtet, oder zunächst ein schwächerer Wirkstoff wie z.B. ein MAO-B-Hemmer, oder ein Dopaminagonist eingesetzt werden kann. Ist eine L-Dopa-Therapie angezeigt, wird man bei jüngeren Patienten bevorzugt eine Kombination, z. B. mit einem Dopaminagonisten, anstreben, um die L-Dopa-Tagesdosis so niedrig wie möglich zu halten. Auch eine Kombination mit COMT-Hemmern und MAO-B-Hemmern ist dazu geeignet, die Wirkungsdauer von L-Dopa Tabletten zu verlängern. Ältere Patient*innen profitieren hingegen von der besseren Verträglichkeit und weniger Nebenwirkungen von Levodopa gegenüber Dopaminagonisten.
Aktuelle Entwicklungen zu Levodopa umfassen z.B. eine subkutane Pumpe, Pflaster und ein Inhalationsspray.
Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus. Sie können zu Beginn der Behandlung zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Kreislaufproblemen, Halluzinationen, Schläfrigkeit oder Verdauungsstörungen führen und werden daher langsam eindosiert. Durch eine langsame Anpassung der Dosis wird das Risiko auf Nebenwirkungen deutlich reduziert. Dopaminagonisten helfen, L-Dopa einzusparen, um die genannten Fluktuationen so lange wie möglich zu verzögern. Sie sind vor allem in frühen Behandlungsphasen von Bedeutung. Sie können aber sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Parkinson-Medikamenten eingenommen werden.
Im Gegensatz zu L-Dopa müssen Dopaminagonisten nicht im menschlichen Körper umgewandelt werden, um zu wirken. Sie können ihre Wirkung direkt an den entsprechenden Empfängerstellen (Rezeptoren) im Gehirn entfalten. Trotzdem dauert es etwas länger als bei L-Dopa bis die Wirkung einsetzt. Sie hält dann aber länger an. Die Wirksamkeit dieser Präparate ist meist nicht so stark wie die von L-Dopa. Dopaminagonisten haben jedoch gegenüber L-Dopa den Vorteil, dass sie bei langjähriger Einnahme seltener zu Wirkungsschwankungen und Überbewegungen führen. Daher sollten Dopaminagonisten besonders bei jüngeren Patienten (unter 70 Jahren, lt. Leitlinie) ohne schwerwiegende Begleiterkrankungen vor einer L-Dopa-Therapie eingesetzt werden. Reicht eine alleinige Therapie (sogenannte Monotherapie) mit einem Dopaminagonisten nicht für eine zufriedenstellende Symptomkontrolle aus, wird bei den Patienten bevorzugt eine Kombination, z. B. aus einem Dopaminagonisten und L-Dopa, gewählt. Der Nachteil von Dopaminagonisten sind die Nebenwirkungen und die etwas schlechtere Verträglichkeit, gerade bei hohen Dossen und im hohen Alter. Das Risiko auf Wesensveränderungen wie Punding, exzessives Essen oder allgemeine Impulskontrollstörungen, sowie Psychosen, ist bei erhöhter Dosierung von Dopaminagonisten besonders hoch, verglichen mit L-Dopa oder anderen Parkinson Medikamenten.
Derzeit werden fünf Dopaminagonisten häufig verwendet, die alle ein unterschiedliches Eigenschaftsprofil haben:
Ergolin oder nicht ergolin?
Fachleute unterscheiden Dopaminagonisten auf Basis ihrer chemischen Struktur als "ergolin" oder "nicht ergolin". Erste Untersuchungen lassen vermuten, dass ergoline Dopaminagonisten häufiger zu bestimmten Nebenwirkungen führen können. Zum Beispiel zu einer Verdickung der Herzklappen. In der Parkinson-Therapie spielen deshalb vor allem nicht ergoline Dopaminagonisten wie Rotigotin, Apomorphin oder Piribedil eine Rolle. Ergoline Dopaminagonisten wie Bromocriptin, Cabergolin, Dihydroergocryptin, Lisurid und Pergolid dürfen nur dann eingesetzt werden, wenn die nicht ergolinen Wirkstoffe keine ausreichende Wirkung erzielen oder von den Patient*innen nicht gut vertragen werden.
Die Behandlung mit Dopaminagonisten hat heute einen festen Platz in der Therapie der Parkinson-Erkrankung. Leider scheinen diese Medikamente besonders häufig eine Störung der Durchblutung in den kleinen Gefäßen zu bewirken und im Körper Flüssigkeitseinlagerungen zu verursachen. Unter der Behandlung mit Dopaminagonisten kann es bei bis zu 30 % der Patienten zu solchen Flüssigkeitseinlagerungen kommen. Viel spricht auch dafür, dass die Häufigkeit des Auftretens mit der Menge an verabreichtem Medikament zunimmt. Eventuell spielt bei der Entstehung dieser Flüssigkeitseinlagerungen die Aktivierung von bestimmten Dopamin-Rezeptoren (Rezeptor = bestimmte Andockstellen im Körper) in der Gefäßwand eine Rolle. Neben den Dopaminagonisten muss sicher auch bei anderen Medikamenten diese Nebenwirkung bedacht werden. Bei dem Parkinson-Medikament Amantadin beispielsweise scheinen diese Flüssigkeitseinlagerungen ebenfalls häufiger vorzukommen. Steht das verursachende Medikament fest, versucht der Arzt meist die Dosis zu senken; alternativ erwägt er eine Umstellung der Therapie. Hierbei kann der Wechsel auf einen anderen Dopaminagonisten sinnvoll sein. Ein Dopaminagonist mit einem anderen Rezeptorprofil kann auch eine verbesserte Durchblutung der Gefäße bzw. einen geringeren Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen ins Blut bewirken. Nebeneffekt des anderen Rezeptorprofils ist das geringere Auftreten von Hypotonie (niedrigem Blutdruck).
Weitere Informationen erhalten Sie in unserer Patientenbroschüre „Ödeme bei Morbus Parkinson“ von Prof. Dr. Johannes Schwarz.
MAO-B-Hemmer verlangsamen den Abbau von Dopamin im Gehirn. Dafür blockieren sie das für den Abbau zuständige Enzym Monoaminooxidase-B (MAO-B). Das von den noch vorhandenen Nervenzellen ausgeschüttete Dopamin steht so länger zur Verfügung. Die Wirkung auf Morbus Parkinson ist geringer als die von Dopaminagonisten oder Levodopa. Jedoch bietet sich der frühe Einsatz von MAO-B-Hemmern in einigen Fällen an, um den Einsatz von L-Dopa und Dopaminagonisten hinauszuzögern und somit die mit diesen Medikamenten verbundenen Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen. Im Anfangsstadium der Erkrankung können MAO-B-Hemmer auch ohne die zusätzliche Einnahme von L-Dopa einige Parkinson-Symptome zunächst lindern.
COMT (Catechol-O-Methyltransferase) ist ein Enzym, welches den Abbau bzw. die Umwandlung von Dopamin und L-Dopa zu unwirksamen Substanzen beschleunigt. Um diesen Vorgang im Blutkreislauf außerhalb des Gehirns auszubremsen und die Konzentration von Dopamin "hochzuhalten", werden COMT-Hemmer eingesetzt. Sie hemmen die Methylierung von Levodopa, damit mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erst dort zu Dopamin umgewandelt werden kann. Dadurch lässt sich die L-Dopa Dosierung bzw. die Häufigkeit der Einnahme reduzieren, da COMT-Hemmer die sog. "On-Zeiten" verlängern und "Off-Zeiten" verkürzen und damit Wirkungsschwankungen lindern.
MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer können kombiniert eingesetzt werden, da sie unterschiedliche Wirkmechanismen haben.
Medikamente für die Parkinson-Behandlung im Überblick:
Insgesamt gilt, dass die individuellen Nebenwirkungen sehr stark variieren. Die Höhe der Dosis, mögliche Begleiterkrankungen, die Persönlichkeit und das Körpergewicht der Patient*innen, sowie das Alter und weitere eingenommene Medikamente beeinflussen die Art und Ausprägung der möglichen Nebenwirkungen erheblich.
Insgesamt sind Dopaminagonisten i.d.R. schlechter verträglich als Levodopa und gehen mit mehr möglichen Nebenwirkungen einher, gerade zu Beginn der Behandlung. Da Levodopa jedoch im späteren Verlauf häufiger zu Wirkungsschwankungen führt, beginnt die medikamentöse Therapie im Frühstadium oft mit niedrig dosierten Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmern oder einer Kombitherapie mit L-Dopa, um die Dosis gering zu halten. Das muss aber nicht so sein und hängt von vielen weiteren Einflussfaktoren ab. Ältere Patient*innen profitieren hingegen meistens von der besseren Verträglichkeit und weniger Nebenwirkungen bei der Einnahme von Levodopa-Präparaten.
Sowohl L-Dopa als auch Dopaminagonisten können zu Psychosen und Halluzinationen, sowie zu Persönlichkeitsveränderungen und verringerter Impulskontrolle führen. Das Risiko besteht insbesondere bei älteren Betroffenen und hoher Dosierung. Eine weitere Risikogruppe sind jedoch jüngere männliche Patienten, die bereits vor der Parkinson-Erkrankung eine sehr impulsive Persönlichkeit hatten.
Das Risiko auf spezielle Wesensveränderungen, die auf eine verringerte Impulskontrolle zurückzuführen sind, z.B. Punding, Spielsucht, Kaufsucht oder Hypersexualität, wird durch eine hohe Dosierung von Dopaminagonisten deutlich stärker erhöht als durch Levodopa. Auch das Risiko auf Psychosen und Halluzinationen ist erhöht. Doch auch andere Parkinson-Medikamente können zu Wesensveränderungen führen.
Hohe Dosen L-Dopa verändern vor allem die psychische Stabilität. Starke Eifersucht, Depressionen, Sturheit oder eine gesteigerte Aggressivität können die Folge sein. Doch gerade ältere Patient*innen können auf beide Medikamente mit Halluzinationen, Verwirrtheit und zwanghaftem Verhalten wie Spiel- und Kaufsucht, Hypersexualität oder einem übermäßigen Drang nach Essen reagieren. Auch das sog. Punding kommt häufig vor. Dabei führe Patient*innen eine sich ständig wiederholende Tätigkeit immer wieder aus, zum Beispiel ordnen sie Gegenstände oder räumen die Wäsche immer wieder ein und aus.
Gleichzeitig entstehen Persönlichkeitsveränderungen wie Sturheit, zwanghaftes Verhalten, Depressionen oder Angstzustände aber auch durch das generelle Voranschreiten der Erkrankung. Das Gleichgewicht der Neurotransmitter im Gehirn gerät zunehmend durcheinander. Die zahlreichen zu beobachtenden Wesensveränderungen bei Parkinson-Patient*innen entstehen also durch ein kompliziertes Zusammenspiel der Krankheit, der individuellen Persönlichkeit, der allgemeinen mentalen Belastung durch die motorischen Parkinson-Symptome und der Medikation.
Diese Wesensveränderungen können durch Parkinson-Medikamente auftreten:
Weitere Nebenwirkungen wie die orthostatische Hypotonie (Abfallen des Blutdrucks beim Aufstehen) können ebenfalls durch verschiedene Medikamente ausgelöst werden.
Die ausgeprägte Verstärkung von Bewegungsstörungen und die On-Off-Symptomatik, also der nicht vorhersehbare Wechsel zwischen Phasen guter Beweglichkeit und Bewegungsstarre, ist jedoch spezifisch für Levodopa und die mit L-Dopa verbundenen Wirkungsschwankungen. Im Schnitt treten diese Spätkomplikationen etwa fünf Jahre nach Beginn der Therapie mit L-Dopa auf. Diese Wirkungsschwankungen sind gekennzeichnet durch teils schmerzhafte Bewegungsstörungen und Überbewegungen in Phasen guter Beweglichkeit (On-Dyskinesie) und schmerzhaften Verkrampfungen, oft in den Beinen, bei abfallendem L-Dopa-Spiegel (Off-Dyskinesie). Bekannt ist auch das sog. "Wearing Off", akinetische Phasen bis hin zur Bewegungsstarre, die beim Nachlassen der Wirkung von L-Dopa auftreten. Andere Nebenwirkungen wie Durchfall, Übelkeit, Veränderungen oder Persönlichkeit oder Schlafstörungen treten in niedriger Dosis aber sehr viel seltener auf als bei Dopaminagonisten.
Mögliche Nebenwirkungen der L-Dopa Medikamente:
Mögliche Nebenwirkungen der Dopaminagonisten:
Mögliche Nebenwirkungen der MAO-B-Hemmer:
Mögliche Nebenwirkungen der COMT-Hemmer:
Die Einnahme von Parkinson-Medikamenten führt in den ersten Jahren der Behandlung meist zu einer deutlichen, den ganzen Tag anhaltenden Verbesserung der Symptome. Viele Patienten stellen allerdings nach einigen Jahren fest, dass die Wirkung der Medikamente, insbesondere die von L-Dopa, nicht mehr den ganzen Tag über gleichmäßig anhält. Stattdessen kommt es zu sogenannten Wirkungsschwankungen, wobei sich die Parkinson-Symptome jeweils verstärken, sobald die letzte Einnahme der Parkinson-Medikamente eine bestimmte Zeitdauer zurückliegt (siehe Abbildung). Auf diese Weise kann es mehrfach am Tag zu einem Wechsel zwischen guter Beweglichkeit und dem starken Auftreten von Zittern, Steifigkeit oder Unbeweglichkeit kommen. Nicht selten treten in den Phasen schlechterer Beweglichkeit auch andere Symptome wie z.B. Stimmungstiefs, schmzerhafte Krämpfe, vermehrter Harndrang oder Missempfindungen auf. Doch auch in Phasen guter Beweglichkeit kann es zu spezifischen Symptomen kommen, nämlich der sog. Überbewegung (Dyskinesie), welche jedoch für Angehörige oft schlimmer aussehen als sie sich für die Betroffenen anfühlen. Ein aufklärendes Gespräch mit dem Arzt ist in dieser Situation sehr wichtig.
Sind die Übergänge zwischen guten und schlechten Phasen besonders rasch und drastisch, spricht man von sogenannten ON/OFF–Schwankungen. Wie beim Ein- und Ausschalten (englisch „ON“ und „OFF“) eines Lichtschalters wechseln sich dann die Zeiten guter Beweglichkeit mit Phasen von Starre und Zittern ab. In komplizierten Fällen kann es auch unabhängig von der Medikamenteneinnahme zu ON/OFF-Schwankungen kommen.
Wirkungsschwankungen und die für L-Dopa spezifischen On-Off-Fluktuationen entstehen, weil das Gehirn mit der Zeit das medikamentös zugeführte Dopamin immer schlechter speichern und somit nicht bedarfsgerecht über den Tag verwerten kann. Mit längerer Krankheitsdauer sterben zudem immer mehr Dopamin-produzierende Neuronen im Gehirn ab, wodurch der Dopaminmangel noch verstärkt wird. Es werden also immer höhere Dosierungen notwendig, doch das Gehirn reagiert gleichzeitig immer empfindlicher auf das zugeführte Dopamin. Es kommt zu kurzen Spitzen von guter Beweglichkeit, bis hin zu Überbewegungen, doch kurz darauf verfallen die Betroffenen in Bewegungslosigkeit, die auch mit weiteren Symptomen einhergehen kann.
Doch nicht nur der Dopaminmangel im Gehirn begünstigt im weiteren Verlauf der Erkrankung die Wirkungsschwankungen. Parkinson führt häufig auch zu Magen-Darm-Problemen. In den Blutkreislauf gelangen die Wirkstoffe erst im Dünndarm, nicht im Magen. Jedoch ist der Transport der Nahrung vom Magen in den Dünndarm bei Parkinson oft verlangsamt. Die längere Verweildauer der Präparate im Magen kann deren Wirkstoffe schädigen, oder sie gelangen nur stark verzögert in den Dünndarm. Die Wirkung der Medikamente wird dadurch teilweise stark beeinträchtigt.
Auf Wirkungsschwankungen wird normalerweise mit einer Anpassung der Medikation und einer Erhöhung der Dosis reagiert. Doch auch diese Veränderungen können weitere Komplikationen begünstigen. Deshalb ist eine enge und rechtzeitige Abstimmung mit den behandelnden Ärzt*innen entscheidend. Die Kombination mit weiteren Medikamenten kann helfen, Wirkungsschwankungen vorzubeugen. In Spätstadien können auch bestimmte Verabreichungsformen wie die Pumpentherapie dabei helfen, den Magen-Darm-Trakt zu umgehen und den Wirkstoffspiegel konstant zu halten.
Muster-Bewegungsprotokoll als PDF
Das Führen eines Bewegungsprotokolls kann helfen, Wirkungsschwankungen und Überbewegungen frühzeitig zu erkennen
Autor: Priv.-Doz. Dr. med. Georg Ebersbach
Ein Problem, das sich nach mehrjähriger Behandlung – neben den Wirkungsschwankungen - mit Parkinson-Medikamenten einstellen kann, sind die sogenannten Überbewegungen (Hyperkinesen), die für den Betrachter wie „Zappeligkeit“, „Schaukeln“ oder „Nervosität“ aussehen. Gelegentlich kann es auch zu Überbewegungen im Gesicht kommen, die dann wie Grimassen anmuten. In der Regel sind die Überbewegungen in den Phasen der stärksten Medikamentenwirkung am deutlichsten zu sehen und gehen mit nachlassender Medikamentenwirkung wieder zurück. Seltener, aber besonders unangenehm sind krampfartige Überbewegungen, die meistens die Beine oder Füße betreffen und insbesondere beim Einsetzen bzw. Ausklingen der Medikamentenwirkung oder in den frühen Morgenstunden auftreten.
Oft ist es so, dass Überbewegungen vom Patienten als viel weniger störend empfunden werden, als es für Außenstehende den Anschein hat. In diesem Fall ist es empfehlenswert, ein klärendes Gespräch mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt und Ihren Angehörigen oder Bezugspersonen zu führen.
Ursachen der Wirkungsschwankungen und Überbewegungen
Sowohl die Wirkungsschwankungen als auch die Überbewegungen sind Ausdruck der Veränderung des Gehirnstoffwechsels, die durch das Fortschreiten der Krankheit selbst, zum Teil aber auch durch die langjährige Einnahme des Medikamentes L-Dopa bewirkt wird.
Bei bestehender Behandlung mit L-Dopa sollte darauf geachtet werden, dass die tägliche Dosis nicht zu hoch eingestellt und bevorzugt eine Kombinationstherapie angestrebt wird. Oft lässt sich ein Teil des L-Dopa durch die Kombination mit anderen Medikamenten, wie z.B. den Dopaminagonisten, einsparen. Durch eine genaue Beachtung der tägl. Dosis-Schwelle kann das Risiko für L-Dopa-induzierte Überbewegungen zusätzlich verringert werden.
Behandlung von Wirkungsschwankungen und Überbewegungen
Kommt es im Verlauf der Parkinson-Krankheit zu Wirkungsschwankungen oder Überbewegungen, muss in der Regel eine Umstellung der Medikamente erfolgen. Gemeinsam mit Ihnen sollte Ihr Arzt entscheiden, ob dies zuhause möglich ist oder in der Klinik geschehen sollte. Bei einer Neueinstellung können sowohl die Dosierungen und Einnahmezeiten als auch die Wahl der Medikamente umgestellt werden. Während die Medikamente verändert werden, kann es vorübergehend zu Nebenwirkungen oder zur Zunahme der Parkinson-Symptome kommen. Halten Sie insbesondere in dieser Umstellungsphase engen Kontakt zu Ihrem Arzt, damit er die notwendigen Änderungen der Medikamente oder der Dosierung rasch durchführen kann.
PDF zu Wirkungsschwankungen und Überbewegungen
Übersicht zu Ursachen, Symptomen & Therapie
Autor: Priv.-Doz. Dr. med. Georg Ebersbach
Alle Parkinson-Medikamente greifen in den Gehirnstoffwechsel ein. Normalerweise bewirken diese Medikamente eine Verbesserung der Beweglichkeit, ohne dass andere Hirnfunktionen beeinflusst werden. In manchen Fällen kann es hierbei aber zu Nebenwirkungen kommen, die als medikamenteninduzierte Psychose bezeichnet werden.
Zu den psychotischen Nebenwirkungen zählt man:
Erstes Warnzeichen für eine drohende medikamentöse Psychose sind zunehmende Albträume. Halluzinationen beginnen oft als harmlose Sinnestäuschungen, bei denen der Patient Tiere, Menschen oder Gegenstände sieht, von denen er weiß, dass sie nicht vorhanden sind. Bei Auftreten derartiger Trugwahrnehmungen sollte unbedingt ein Arzt aufgesucht werden, da es bei einer Zunahme der Symptome zu bedrohlichen, als wirklich erlebten Halluzinationen, zu Verfolgungswahn oder Verwirrtheitszuständen kommen kann.
Die Gefahr für medikamentös induzierte Psychosen ist besonders hoch bei:
Da der Patient manchmal nicht in der Lage ist, ausreichende Angaben zu machen, sind Informationen, z. B. über vermindertes Trinken, Fieber, Hautausschläge, durch Angehörige und Pflegende für den Arzt von besonderer Bedeutung.
Typische Situationen, die das Auftreten einer Psychose begünstigen, sind:
Was müssen Sie als Patient oder Angehöriger bei einer medikamentös induzierten Psychose beachten?
Wenn die Bewegungsstörungen innerhalb des Krankheitsverlaufs mit einer reinen Tablettentherapie nicht mehr beherrschbar sind, sollte nach einer schnellen und möglichst angenehmen Lösung für den Patienten gesucht werden, etwa mit einer Pumpentherapie. Anders als bei der oralen Therapie können hiermit eine kontinuierliche Wirksamkeit und möglichst konstante Medikamentenspiegel im Blut erreicht werden. Dadurch können Schwankungen in der Beweglichkeit deutlich reduziert werden.
Die Apomorphin-Pumpentherapie versorgt den Patienten mittels einer kleinen Nadel in der Haut (subkutan) – ohne operativen Eingriff – mit dem Medikament. Dank einer Minipumpe wird der Wirkstoff dabei genau in der richtigen Menge kontinuierlich zugeführt und gewährleistet damit eine gleichmäßige Versorgung. Die individuelle Einstellung der Medikation erfolgt innerhalb weniger Tage in der Klinik. Der Momentum-Patientenservice unterstützt Betroffene bei der Umsetzung der Therapie im Alltag und steht ihnen für Fragen zur Verfügung.
Momentum Patientenservice
0800 664 88 10
Erreichbar von 08:30 – 18:00 Uhr (Mo. – Fr.)
Infomaterial zur Apomorphin Pumpentherapie
Die Levodopa-Pumpe gibt ein Gel mit den Wirkstoffen Levodopa und Carbidopa/Entacapon (für eine bessere Wirkung von Levodopa und Reduktion von Nebenwirkungen) kontinuierlich direkt in den Dünndarm ab. Dazu wird in einem operativen Eingriff eine dauerhafte Sonde gelegt. Nahrungsaufnahme und Verdauung werden dadurch nicht beeinträchtigt. Eine Behandlung mit Tabletten kann durch die Pumpe teilweise oder ganz ersetzt werden.
Unter Interaktionen, auch Wechselwirkungen genannt, versteht man die wechselseitige Beeinflussung zwischen zwei oder mehreren Arzneistoffen. Dies kann bei gleichzeitiger oder nacheinander erfolgender Anwendung zu einer verstärkten oder abgeschwächten Wirkung führen. Dabei steigt das Risiko für Wechselwirkungen mit der Anzahl der eingesetzten Medikamente. Parkinson-Patienten, die für eine erfolgreiche Kontrolle der Symptome eine Kombinationsbehandlung benötigen oder die noch andere Begleiterkrankungen haben, haben somit ein erhöhtes Risiko für Arzneimittel-Interaktionen.
Es gibt unzählige Wechselwirkungen zwischen Medikamenten. Einige sind erwünscht, die meisten unbedeutend und nur wenige können ernsthafte Probleme bereiten – diese sollten Beachtung finden.
Medikamentöse Gegenspieler von Parkinson-Medikamenten
L-Dopa-haltige Medikamente und Dopaminagonisten ersetzen fehlendes Dopamin im Gehirn. Die Wirkung entfaltet sich über die Aktivierung intakter dopaminerger Nervenzellen durch Stimulation von Dopamin-Rezeptoren (Bindungsstellen an der Oberfläche der Zellen). Es verbieten sich bei der Parkinson-Krankheit Medikamente, welche diese Dopaminbindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Bei diesen Mitteln handelt es sich in erster Linie um Medikamente gegen seelische und psychische Erkrankungen, sogenannte Neuroleptika. Auch einige Medikamente gegen Bluthochdruck, Magen-Darm-Beschwerden oder Schwindel wirken im Gehirn als Dopamin-Gegenspieler.
Beispiele für medikamentöse Gegenspieler von Parkinson-Medikamenten:
L-Dopa/Benserazid-haltige Präparate: Benserazid kann als Nebenwirkung Durchfall auslösen. Die Kombinaton mit anderen Durchfall-auslösenden Arzneistoffen, wie z.B. den COMT-Hemmern Entacapon oder Tolcapon, sollte deshalb überwacht werden. Sollte Durchfall auftreten, so kann auf L-Dopa/Carbidopa-haltige Präparate gewechselt werden.
L-Dopa und Eisen
Unter der Kombination von L-Dopa und COMT-Hemmern (z.B. Entacapon, Tolcapon) mit Eisenpräparaten ist eine Wirkungsabschwächung durch Chelatbildung (unlösliche Verbindungen) möglich. Eisenpräparate sollten deshalb immer im Abstand von 2 Stunden nach der L-Dopa- bzw. COMT-Hemmer-Gabe erfolgen.
Merke: Eisenpräparate immer 2 Stunden nach L-Dopa anwenden!
Die elektrische Erregungsleitung im Herzen wird graphisch im Elektrokardiogramm (EKG) dargestellt. Die dabei entstehenden Zacken und Wellen werden mit Buchstaben benannt. Es gibt eine Q-Zacke und eine T-Welle, der Abstand zwischen Q und T wird QT-Intervall oder auch QT-Zeit genannt und bezeichnet die gesamte Erregungsdauer in den Herzkammern. Eine Verlängerung dieser QT-Zeit kann zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen (sogenannte Torsades de Pointes). Von den Parkinson-Medikamenten können Amantadin und Budipin die QT-Zeit verlängern.
Merke: Amantadin und Budipin dürfen nicht miteinander kombiniert werden!
Es gibt jedoch noch eine ganze Reihe weiterer Medikamente welche die QT-Zeit verlängern können. Da sich Nebenwirkungen summieren können, dürfen auch diese Medikamente nicht mit Amantadin oder Budipin kombiniert werden. Neben den genannten Parkinson-Medikamenten trifft das zu auf Arzneistoffe gegen Depressionen, Psychosen, Allergien, Herzrhythmusstörungen, Migräne und Antibiotika.
Beispiele für Mittel, welche die QT-Zeit verlängern können:
Amantadin kann einen Natriummangel auslösen. Die Kombination mit anderen Hyponatriämie-auslösenden Medikamenten sollte durch Blutuntersuchungen kontrolliert werden.
Beispiele für Mittel, die eine Hyponatriämie bewirken können:
Neben Dopamin spielt bei Parkinson auch der Botenstoff Acetylcholin eine große Rolle. Insbesondere in den späteren Krankheitsstadien kommt es durch einen Mangel an Acetylcholin zu Gedächtnisstörungen bis hin zur Demenz. Medikamente, welche den Acetylcholinspiegel senken, werden „Anti“-cholinergika genannt. Kombiniert man anticholinerg wirkende Stoffe miteinander, so summiert sich der anticholinerge Effekt und kann folgende Symptome auslösen: Harnverhalt, Verstopfung, Mundtrockenheit, Herzrasen, Sehstörungen, Verwirrtheit, Desorientiertheit, Halluzinationen. Ältere Parkinson-Patienten sind besonders gefährdet. In Frage kommen neben speziellen Parkinson-Medikamenten Arzneistoffe gegen Inkontinenz, obstruktive Lungenerkrankungen, Herzschwäche, Depressionen und Psychosen.
Beispiele für Mittel, die bei Parkinson-Patienten zu Verwirrtheit führen können:
Merke: Mittel gegen Blasenschwäche können bei Parkinson-Patienten zu Verwirrtheit führen!
Serotonin gehört ebenfalls zu den chemischen Botenstoffen in unserem Körper. Ein Zuviel an Serotonin ist jedoch, ähnlich einem Zuviel an Dopamin, eher schädlich und kann zu erheblichen Störungen führen. Die Patienten leiden unter Zittern, Erregung, Krämpfen, hohem Blutdruck, Fieber und Durchfall. Wird dieser Zustand nicht unterbrochen, besteht Lebensgefahr. Man bezeichnet einen solchen Zustand als „Serotonin-Syndrom“. Die Gefahr eines solchen Syndroms besteht dann, wenn man mehrere Arzneistoffe gemeinsam verabreicht, welche den Serotoninspiegel im Gehirn anheben. Parkinson-Medikamente, welche diesbezüglich beachtet werden müssen, sind die MAO-B-Hemmer Rasagilin, Selegilin und Safinamid. Die Kombination von MAO-Hemmern mit Antidepressiva vom SSRI- und SNRI-Typ ist daher verboten (SSRI = Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, SNRI = Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer). Ebenso ist Vorsicht geboten bei der Kombination von MAO-Hemmern mit Migränemitteln (Triptanen, hier insbesondere Rizatriptan), Opiaten und Carbamazepin.
Beispiele für Mittel, die den Serotoninspiegel erhöhen können:
Die meisten Medikamente, auch die gegen Parkinson, werden in der Leber verarbeitet. Dieser Vorgang wird umgangssprachlich auch „Entgiftung“ genannt. Um dies zu bewerkstelligen, verfügt die Leber über ein System (Cytochrom P 450 System) mit vielen kleinen Helfern, Enzyme genannt. Um diese Enzyme unterscheiden zu können, tragen sie besondere Bezeichnungen, z.B. CYP 2D6. Ein Enzym ist jedoch für viele verschiedene Arzneistoffe zuständig. Änderungen der Wirkung eines Medikamentes können dadurch entstehen, dass zwei oder mehr Arzneistoffe über das gleiche Enzym abgebaut werden. Man nennt sie „Substrate“. Es gibt außerdem Medikamente, welche einzelne Enzyme hemmen oder anregen. Sie werden Inhibitoren bzw. Induktoren genannt. Auf diesem Weg kann ein Medikament zur Wirkungsabschwächung oder auch Wirkungsverstärkung eines anderen führen. Beispiele wichtiger Enzymhemmer sind bestimmte Antibiotika und Grapefruitsaft. Enzym-anregend wirken Alkohol, Ginkgo, Johanniskraut und Tabakrauch. Die Wirkung von Parkinson-Medikamenten kann auf diesem Weg abgeschwächt werden.
Merke: Quetiapin nicht mit Johanniskraut kombinieren und nicht mit Grapefruitsaft einnehmen!
Beispiele für Mittel, die Leberenzyme hemmen oder anregen können:
PDF zu Arzneimittel Nebenwirkungen und Interaktionen
Mögliche Wechselwirkungen und Nebenwirkungen von Parkinson Medikamenten
Autorin: Dr. Ilona Csoti
Wichtiger Hinweis: Für Angaben bzgl. Medikamenteneinsatz, Zulassung bzw. Zulassungsbeschränkung, Dosierungsempfehlungen und Applikationsformen kann von der Autorin und der Firma DESITIN ARZNEIMITTEL GMBH keine Haftung übernommen werden. Jede/r Leser/in ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Medikamenten-Beipackzettel und ggf. nach Rücksprache mit einem Arzt festzustellen, ob die dort gegebenen Angaben bzw. Empfehlungen, gegenüber denen auf dieser Website abweichen.
Im Zweifelsfall nachfragen oder nachlesen
Trotz Wechselwirkungen können viele der genannten Medikamente bei entsprechender Dosis-Anpassung dennoch gemeinsam eingenommen werden. Im Zweifelsfall sollte man seinen Arzt/seine Ärztin oder Apotheker/in befragen bzw. im Beipackzettel nachlesen. Dort sind nicht nur die Nebenwirkungen des jeweiligen Medikamentes aufgeführt, sondern auch Hinweise zu möglichen Wechselwirkungen.
Eine komplexe Erkrankung erfordert eine ebenso komplexe Behandlung mit unterschiedlichen Bausteinen. Der Fokus liegt dabei immer auf der medikamentösen Therapie, ohne die die Parkinson-Erkrankung nicht erfolgreich behandelbar wäre. In Ergänzung mit weiteren Maßnahmen kann die Beweglichkeit der Patienten meist lange erhalten bleiben und damit die Lebensqualität deutlich verbessert werden.
Zu diesen Therapiemethoden zählen z. B.:
Übende und physikalische Therapie bei Parkinson-Syndromen sollte besonders darauf ausgerichtet sein, Störungen zu behandeln, die nicht oder nur unzureichend durch die medikamentöse Einstellung beeinflusst werden. Zu diesen Symptomen zählen z. B. Störungen des Sprechens, des Gleichgewichtes, des Gehens und der Körperhaltung. Auch Gelenkschmerzen, die durch die Bewegungsstörung begünstigt werden, können sich durch Krankengymnastik und physikalische Therapie bessern.
Unabhängig von der spezifischen Behandlung einzelner Symptome sollten Betroffene auf regelmäßige und ausgiebige Bewegung achten. Sportliche Aktivität zur Steigerung der Ausdauer, zur Muskelkräftigung und zur Verbesserung von Schnelligkeit und Geschicklichkeit verbessert die Voraussetzungen, langfristig trotz Parkinson-Krankheit beweglich und selbständig zu bleiben.
Zwar ist die Diagnose gerade für jüngere Patienten oft ein Schock, denn Parkinson ist nicht heilbar. Doch die Angst weicht später zunehmend der Erkenntnis, dass die meisten Beschwerden lange Zeit kaum spürbar und im Spätstadium durch Medikamente, die Tiefe Hirnstimulation oder Begleittherapien gut in den Griff zu bekommen sind. Die Lebensqualität kann also häufig bis ins hohe Alter erhalten werden, mit wenigen Einschränkungen. Medikation und übende Begleittherapien wie Sprachtraining oder Ergo- und Physiotherapie sollten im weiteren Krankheitsverlauf angepasst werden. Auch im Spätstadium zielt die Behandlung vor allem darauf ab, die Lebensqualität und Eigenständigkeit weitestgehend zu erhalten, gerade bei älteren Patienten. Bei jüngeren Patienten kann auch die Psychotherapie im Vordergrund stehen, um den anfänglichen Schock der Diagnose zu verarbeiten und eine Depression zu verhindern.
Übungsprogramm „Obenauf bei Parkinson“ Diese Übungen hat Desitin zusammen mit Herrn Prof. Dr. med. Ebersbach, Chefarzt des Neurologischen Fachkrankenhauses für Bewegungsstörungen/Parkinson in Beelitz-Heilstätten (Potsdam), entwickelt. […]
1 ParkinsonFonds Deutschland. Ist Parkinson eine Erbkrankheit? https://www.parkinsonfonds.de/uber-parkinson/arten-von-parkinson/erblicher-parkinson/
2 Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e. V. 2020. Interview mit Prof. Gasser zum Welt-Parkinson-Tag: „Klären Sie so frühzeitig wie möglich die Symptome ab“. https://www.dzne.de/im-fokus/meldungen/2020/interview-mit-prof-gasser-zum-welt-parkinson-tag-klaeren-sie-so-fruehzeitig-wie-moeglich-die-symptome-ab/
3 Deutsche Parkinson Gesellschaft e. V. 2020. Hintergrundinformationen Parkinson-Krankheit https://www.parkinson-gesellschaft.de/die-dpg/morbus-parkinson.html
4 GBD 2016 Parkinson’s Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson’s disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Oct 1. pii: S1474-4422(18)30295-3. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3.
5 Höglinger GU (Hrg.). Parkinson-Syndrome kompakt, Thieme, Stuttgart, 2018.
6 Schweizerische Parkinsonvereinigung. Was ist Parkinson? https://www.parkinson.ch/index.php?id=181
7 Care Companion. Parkinson: Diagnose, Verlauf & Lebenserwartung. https://www.careship.de/senioren-ratgeber/parkinson/
8 Stiftung MyHandicap. Die Lebenserwartung mit Parkinson. https://www.myhandicap.de/gesundheit/koerperliche-behinderung/parkinson/lebenserwartung/
9 Barone, P., Scarzella, L., Marconi, R. et al. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease. J Neurol 253, 601–607 (2006). https://doi.org/10.1007/s00415-006-0067-5
10 DGN (2016). Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien fur Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Idiopathisches Parkinson-Syndrom. Entwicklungsstufe S3. Stand: 01.01.2016 Kurzfassung. https://www.dgn.org/images/red_leitlinien/LL_2016/PDFs_Download/030010_LL_kurzfassung_ips_2016.pdf (abgerufen am: 30.06.2016).
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