Viele Namen, eine Erkrankung: Parkinson-Syndrom, Parkinson-Krankheit, Morbus Parkinson, Schüttelkrankheit, Schüttel- oder Zitterlähmung sind nur einige Beispiele. Obwohl die Erkrankung einen gewissen Bekanntheitsgrad hat, haben die meisten Menschen nur ein sehr geringes Verständnis von ihr. Sehen sich Betroffene der Diagnose gegenüber gestellt oder ist jemand aus dem direkten Umfeld betroffen, kommen viele Fragen auf, die nicht immer leicht zu beantworten sind. Wir informieren Sie über Symptome, mögliche Ursachen, Diagnose, Prognose, Lebenserwartung und Therapiemöglichkeiten.
Die Parkinson-Erkrankung ist nach dem Arzt benannt, der sie im Jahr 1817 erstmals beschrieb: Dr. James Parkinson. Es handelt sich um eine neurologische Erkrankung, die im Vergleich zu anderen Erkrankungen des zentralen Nervensystems langsam fortschreitet. Betroffen sind bestimmte Gehirnareale, die als Basalganglien bezeichnet werden. Diese sind u. a. an der Steuerung von sowohl willkürlichen als auch unwillkürlichen Bewegungen sowie Gedächtnisfunktionen beteiligt.
Nach Alzheimer ist Parkinson die häufigste neurodegenerative Erkrankung (Erkrankung, die mit einem Verlust von Nervenzellen einhergeht). In Deutschland leiden schätzungsweise 400.000 Menschen an ihr. Dabei sind Männer häufiger betroffen als Frauen. Im Vergleich zur gesunden Bevölkerung ist die Lebenserwartung kaum verkürzt, die Patienten sind lediglich anfälliger für andere Krankheiten als gesunde Menschen. Wird die Diagnose gestellt, sind gerade einmal rund 10 % der Betroffenen jünger als 40 Jahre. Die Häufigkeit der Erkrankung nimmt mit steigendem Alter erheblich zu: Die meisten Fälle treten ab dem 50. und 60. Lebensjahr auf.
Parkinson im Überblick - Häufigkeit, Prognose, Lebenserwartung, Krankheitsverlauf & mehr:
PDF Wissenswertes zur Parkinson-Erkrankung
Alle Informationen zu Morbus Parkinson im Überblick
Autor: Priv.-Doz. Dr. med. Georg Ebersbach
Auf die beginnende Parkinson-Erkrankung lassen gleich mehrere Frühsymptome schließen. Diese sind allerdings nicht spezifisch und können auch auf andere Ursachen oder Erkrankungen hinweisen, vor allem die nicht-motorischen Symptome. Zudem treten die Krankheitsanzeichen oft in Kombination auf und können von Patient zu Patient stark variieren. Eine eindeutige frühe Diagnose ist daher nur durch einen Neurologen möglich. In den meisten Fällen verläuft Parkinson zunächst sehr schleichend. Zu Beginn sind nur eine Körperseite und bestimmte Bereiche betroffen, später dehnen sich die Symptome oft auf die andere Seite und weitere Extremitäten aus. Dort sind sie jedoch meist schwächer ausgeprägt. Parkinson macht sich durch motorische Symptome wie eine beeinträchtige Motorik, Zittern, eine gebeugte Haltung oder einen unsicheren Gang mit sehr kleinen "Trippelschritten" bemerkbar, wodurch Betroffene häufiger stolpern. Im Frühstadium äußert sich die Krankheit bereits durch nicht-motorische Symptome wie Verdauungsprobleme, Störungen des Geruchssinns, Veränderungen der Stimme und der Mimik, Verhaltensveränderungen und andere psychische Symptome wie Depressionen und Angstzustände. Im weiteren Verlauf können Impulskontrollstörungen als Nebenwirkung der Therapie auftreten. Auch Schlafstörungen sind eine häufige Begleiterscheinung einer Parkinson-Erkrankung und zwar in allen Stadien der Krankheit. Vor allem die sog. REM-Schlaf-Verhaltensstörungen (Betroffene führen geträumte Handlungen und Bewegungen aus) und Durchschlafprobleme, oft aufgrund von nächtlichem Harndrang.
Im Frühstadium klagen Patienten oft über Symptome wie Kraftlosigkeit, Leistungsabfall, eine Steifheit der Extremitäten, depressive Verstimmungen, Tagesmüdigkeit, einen gestörten Geruchssinn oder Verstopfungen. In Kombination mit anderen Symptomen können Muskel- und Gelenkschmerzen vor allem im Schulter- und Rückenbereich festgestellt werden, welche durch die permanente Anspannung bzw. Verkrampfung der Muskulatur entstehen (Rigor). Der bekannte Parkinson-Tremor, also das Zittern der Gliedmaßen und Extremitäten im Ruhezustand, tritt meistens erst später und zunächst einseitig auf. In frühen Stadien der Krankheit zittert zum Beispiel nur eine Hand (der sog. Pillendreher-Tremor). Die beginnende Hypokinese zeigt sich vielleicht durch einen Arm, der beim Gehen nicht mehr richtig mitschwingt. Auch feinmotorische Aufgaben fallen mit der Zeit immer schwerer, zum Beispiel das Öffnen einer Flasche oder das Zuknöpfen eines Hemdes. Alltägliche Aufgaben wie das Anziehen und Waschen, aber auch Bewegungsabläufe wie das Gehen oder Aufstehen dauern immer länger.
Der ärztliche Beirat der Deutschen Parkinson Vereinigung hat eine Liste mit möglichen Frühsymptomen des Krankheitsbildes herausgegeben. Sie können helfen, frühzeitig erste Anzeichen zu entdecken. Wenn Sie mehr als drei Fragen mit „ja“ beantworten oder wenn Sie sich unsicher sind, wenden Sie sich bitte an Ihren behandelnden Arzt. Eine sichere Diagnose kann ausschließlich ein Neurologe stellen.
Bitte beachten Sie, dass diese Frühsymptome auch andere Ursachen haben können.
Viele Symptome entwickeln sich allerdings erst im Laufe der Jahre und die Parkinson-Erkrankung verläuft sehr individuell. Es gibt jedoch eine Reihe charakteristischer Symptome und Begleiterscheinungen, die bei vielen Betroffenen auftreten und auf welche sich die Diagnose, neben der neurologischen Untersuchung, stützt.
Die Parkinson-Symptome werden unterteilt in:
Bezeichnend für die Parkinson-Erkrankung sind vier wesentliche motorische Haupt-Symptome, welche alle die Bewegungsabläufe betreffen:
Treten diese typischen motorischen Parkinson-Symptome ausgeprägt und deutlich auf, ist die Krankheit allerdings schon weit fortgeschritten. Deshalb ist es für eine frühe Diagnose wichtig, die nicht-motorischen Begleitbeschwerden als Vorboten der Nervendegeneration einordnen zu können.
Typische motorische Symptome im Frühstadium & weiteren Verlauf:
Typische nicht-motorische Frühwarnzeichen & Begleiterscheinungen bei Parkinson:
Wesensveränderungen & Symptome im späteren Verlauf:
Wesensveränderungn wie Punding und exzessives Essen sind vor allem auf die langjährige Medikation zurückzuführen. Fast alle Symptome der Parkinson-Krankheit können im Verlauf eines Tages in ihrer Intensität wechseln. Dies liegt zum einen an Wirkungsschwankungen der Medikamente im Tagesverlauf, zum anderen aber auch an der Beeinflussung der Beschwerden durch psychische Faktoren wie z. B. Angst, Anspannung und Stress. Nicht selten stellen die Betroffenen fest, dass zusätzliche gesundheitliche Probleme wie z. B. Erkältungen oder Blasenentzündungen zu einer vorübergehenden Zunahme der Parkinson-Symptome führen können.
Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende Erkrankung, wobei die Auswirkung des Dopamin-Mangels im Gehirn durch Medikamente gemildert werden kann. Die moderne Therapie hat dazu geführt, dass die Lebenserwartung von Parkinson-Patienten annähernd normal ist und viele Betroffene über lange Jahre ein selbständiges und erfülltes Leben führen können.
Eine sichere Vorhersage über den weiteren Verlauf ist bei Erkrankungsbeginn im Einzelfall nicht möglich. Lebensalter, Begleiterkrankungen und Ansprechen auf Medikamente sind Faktoren, die einen Einfluss auf die Entwicklung der Erkrankung haben können. Auf die Konsequenzen, die sich hieraus für die Therapie ergeben, wird im Folgenden noch näher eingegangen. Körperliche Aktivität, geistige Anregungen und die Pflege sozialer Kontakte verbessern die Voraussetzungen zur Bewältigung der Krankheitsfolgen.
Doch nicht nur die Krankheit an sich, auch die eingesetzten Medikamente und Behandlungen können im weiteren Verlauf der Erkrankung zu Komplikationen, Nebenwirkungen und neuen Symptomen führen. Deshalb ist es sehr wichtig, die Auswirkungen der Behandlung genau zu beobachten und sich regelmäßig und vertrauensvoll mit dem behandelnden Arzt abzustimmen.
Mögliche Komplikationen & Spätfolgen durch Parkinson und Medikamente:
Flüssigkeitseinlagerungen (=Ödeme), insbesondere an den Unterschenkeln und Fußknöcheln, können in allen Stadien der Parkinson-Erkrankung und bei vielen Betroffenen auftreten. Obwohl die Ödeme zahlreiche Ursachen haben können, ist doch zumeist die Therapie, die den Dopaminmangel bei der Parkinson-Erkrankung ausgleichen soll, verantwortlich. Da in diesen Fällen meist eine Umstellung der Therapie notwendig wird, die mit einer Verschlechterung der Parkinson-Symptome einhergehen kann, sollten vorher andere Ursachen für die Flüssigkeitseinlagerungen sicher ausgeschlossen werden.
Die Ödeme im Körper treten vor allem im Bereich der Unterschenkel und an den Fußknöcheln auf. Prinzipiell können aber auch andere Körperpartien wie Hände, Augenlider etc. betroffen sein. Ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal für den Arzt ist die Ein- oder Beidseitigkeit der Flüssigkeitseinlagerung. Einseitige (asymmetrische) Flüssigkeitseinlagerungen haben häufig lokale Ursachen, wie einen gestörten Abfluss von venösem Blut oder Lymphe. Beidseitige (symmetrische) Ödeme haben zumeist den gesamten Körper betreffende Ursachen. Hier kommen vor allem Störungen der Herz-, Leber- oder Nierenfunktion, aber auch Medikamenteneffekte in Betracht. Bemerkbar machen sich die Flüssigkeitseinlagerungen durch eine Zunahme des Volumens und damit auch des Umfangs der betroffenen Region, ein Schweregefühl und schließlich auch Schmerzen. Leider fallen diese Veränderungen oft erst auf, wenn bereits mehrere Liter Wasser im Gewebe eingelagert sind.
Erstes Anzeichen von Flüssigkeitseinlagerungen kann ein häufigerer nächtlicher Harndrang sein. Durch die Änderung der Körperlage im Liegen kann mehr Flüssigkeit wieder in den Blutkreislauf gelangen und dann auch über die Niere ausgeschieden werden. Ein anderes Frühzeichen ist ein deutlicher abendlicher Abdruck des Gummibands der Socken oder Strümpfe am Bein. Wird dies beispielsweise nach Änderung der Medikamente erstmals bemerkt, sollte dies dem behandelnden Arzt berichtet werden. Des Weiteren kann sich bei Einlagerung von Flüssigkeit im Bereich der Fußknöchel oder des Fußrückens auch die Passfähigkeit von Schuhen ändern.
Wenn Flüssigkeitseinlagerungen erstmals vom Arzt diagnostiziert werden, müssen zunächst andere Störungen wie Herz-, Leber- oder Nierenerkrankungen ausgeschlossen werden, was zumeist mit einer Laboruntersuchung, einem Ultraschall des Herzens und einem Belastungs-EKG erreicht werden kann.
Zunächst muss eine andere Ursache als die Dopaminagonistentherapie für die Entstehung der Ödeme vom Arzt ausgeschlossen werden. Da die genaue Entwicklung dieser Flüssigkeitseinlagerungen als Nebenwirkung der Behandlung mit Dopaminagonisten noch unklar ist, muss in aller Regel das verursachende Medikament gefunden und entweder die Dosis vermindert oder dieses Medikament durch ein anderes Medikament ersetzt werden. Folglich kann es sein, dass der Arzt die Medikamente, die als Verursacher in Betracht kommen, nacheinander, zumindest vorübergehend, abzusetzen versucht. Steht das verursachende Medikament fest, versucht der Arzt meist die Dosis zu senken; alternativ erwägt er eine Umstellung der Therapie. Hierbei könnte theoretisch der Wechsel auf einen Dopaminagonisten mit anderem Rezeptorprofil sinnvoll sein. Ein Dopaminagonist mit einem anderen Rezeptorprofil könnte auch eine verbesserte Durchblutung der Gefäße bzw. einen geringeren Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen ins Blut bewirken. Andere Maßnahmen, wie z.B. die sogenannte Lymphdrainage, sind meist nur begrenzt wirksam. Entwässerungsmittel (Diuretika) sollten bei Flüssigkeitseinlagerungen als Nebenwirkung der Behandlung mit Dopaminagonisten vermieden werden. Damit Ihr(e) Neurologe/Neurologin bzw. Ihr(e) Hausarzt/Hausärztin Ihnen kein Medikament verordnet, welches Flüssigkeitsansammlungen bei Ihnen fördert, bringen Sie zu jedem Besuch eine Liste Ihrer Medikamente mit und besprechen Sie die weitere Therapie mit ihr/ihm.
PDF zu Parkinson Ödemen
Autor: Prof. Dr. Johannes Schwarz
Vielfältige Symptome bei Morbus Parkinson
Charakteristisches Parkinson Symptom ist der sog. Tremor, also das Zittern. Doch es gibt noch viele weitere motorische und nicht-motorische Symptome.
PDFs zum Thema Alltag mit Parkinson:
Bis heute gibt es für die Parkinson-Erkrankung keine einheitliche konkrete Ursache, die ausgemacht werden konnte. Grundlegend besteht auch die Möglichkeit, dass es mehrere Auslöser gibt. Eine der bekanntesten Krankheitsursachen ist das Absterben von Dopamin-produzierenden Nervenzellen (Neuronen).
Zum Hintergrund: Nervenzellen im Gehirn kommunizieren über unterschiedliche chemische Botenstoffe (Neurotransmitter) miteinander. Auf diese Weise können sie u. a. Bewegungsabläufe steuern. Gerade die Botenstoffe Dopamin, Acetylcholin und Glutamat spielen hierbei eine entscheidende Rolle, da sie Muskelbewegungen je nach Bedarf aktivieren oder hemmen können.
Bei der Parkinson-Erkrankung kommt es zum Absterben von speziellen Neuronen, die für die Herstellung von Dopamin zuständig sind. Diese befinden sich in einer bestimmten Region des Gehirns, die aufgrund ihrer dunklen Farbe „Schwarze Substanz“ (Latein: Substantia nigra) genannt wird. Warum diese Nervenzellen sterben, ist bislang noch nicht abschließend geklärt. Haben sich die Dopamin-Neuronen um rund 60-70 % reduziert, gerät das empfindliche Gleichgewicht der Botenstoffe aus den Fugen und der Körper kann diesen Verlust nicht mehr ausgleichen. Durch den Dopamin-Mangel und den gleichzeitigen Acetylcholin- und Glutamat-Überschuss kommt es zu Einschränkungen in der Kommunikation der Neuronen. Dies führt letztendlich zu den ersten Symptomen des Morbus Parkinson, wie Zittern, Muskelsteifigkeit und Bewegungsverlangsamung. Dieser Prozess, vom Zellsterben bis hin zu den Symptomen, kann bis zu 12 Jahre dauern. Später bewegen sich Patienten dann immer langsamer (Bradykinese) oder auch nahezu überhaupt nicht mehr (Akinese).
Die Parkinson-Erkrankung der meisten Patienten ist nicht genetisch bedingt, sondern tritt aus zunächst unbekannten Gründen auf. Rein erbliche Formen machen nur etwa 5-10 % aus. Es gibt allerdings genetische Faktoren, die zum Krankheitsausbruch beitragen können. Träger von bestimmten Parkinson-Genen sind für die Erforschung von krankheitsverhindernden Therapien sehr wichtig.
Eines der identifizierten „Parkinson-Gene“ (PARK1) ist für die Herstellung von α-Synuclein verantwortlich. Das Protein reguliert u. a. die Dopamin-Ausschüttung. Liegt z. B. eine Genmutation vor, ist auch das α-Synuclein defekt. Das „unbrauchbare“ Protein lagert sich als sogenannte „Lewy-Körperchen” in den Zellen ab, wodurch diese nicht mehr richtig arbeiten können und schließlich absterben. Es kommt zum Dopamin-Mangel und den motorischen Symptomen.
Gehirnforschung im Darm: Eine gestörte Darmflora könnte eine weitere Ursache der Parkinson-Erkrankung sein. Schon länger ist bekannt, dass beide Organe über die „Darm-Hirn-Achse“ miteinder verbunden sind und sich gegenseitig beeinflussen. Bei Betroffenen finden sich in der Darmflora vermehrt Bakterien, die Entzündungen verursachen. Zudem haben sie oft eine durchlässigere Darmschleimhaut, was zusätzlich das Risiko für eine Darmentzündung erhöht. Auch das bereits bekannte α-Synuclein, das eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsentstehung einnimmt, wurde im Darm und im Nervus vagus (Verbindung zwischen Gehirn und Darm) nachgewiesen. Möglicherweise wird das Protein im Darm durch Toxine und Bakterien gestört. So wird auch verständlich, warum Parkinson-Patienten häufig unter Verstopfungen leiden. Über die Darm-Hirn-Achse gelangt das „defekte” α-Synuclein ins Gehirn.
Darüber hinaus vermuten Experten schon lange, dass die Parkinson-Erkrankung zumindest zum Teil eine Autoimmunerkrankung sein könnte. Auch in diesem Szenario spielt α-Synuclein eine Rolle. Bei Parkinson-Patienten greifen die Abwehrzellen (T-Zellen) das Protein an, da das Immunsystem es fälschlicherweise als schädlichen Eindringling identifiziert. Ob dieser Vorgang der Auslöser für die Erkrankung ist oder „nur” die Symptome verschlimmert ist noch ungewiss.
Wie so viele Krankheiten könnte auch Parkinson auf oxidativen Stress zurückzuführen sein. Hierbei entsteht ein Ungleichgewicht aus Oxidantien und Antioxidantien, wodurch vermehrt und unkontrolliert toxische, sauerstoffhaltige Moleküle produziert werden. Diese greifen Mitochondrien (Energieversorgung der Zellen) und Lysosomen (Abbau von Stoffen) an, die überlebenswichtig für die Zelle sind. In der Folge kommt es wieder zum Zelluntergang. Gerade Dopamin-produzierende Nervenzellen stehen im Verdacht, besonders empfindlich auf oxidativen Stress zu reagieren. Ursachen für das Ungleichgewicht können beispielsweise genetische Mutationen, Umweltbelastungen oder einfach der Alterungsprozess des Menschen sein.
Die Parkinson-Symptome können auch durch bestimmte Medikamente oder andere Erkrankungen, wie z. B. Durchblutungsstörungen oder Verletzungen des Gehirns, ausgelöst werden. Zu den weiteren diskutierten Ursachen gehört die verstärkte Belastung mit Umweltgiften, zu denen allen voran Schwermetalle und Pestizide zählen.
Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird in erster Linie durch eine gründliche Befragung des Betroffenen und eine körperliche Untersuchung gestellt. Um eine Diagnose stellen zu können, fragen Ärzte in erster Linie die Krankengeschichte ab und untersuchen die Hauptsymptome Akinese, Rigor, Tremor und Haltungsinstabilität. Im Rahmen der Frühdiagnostik kann ein Riechtest durchgeführt werden, da ein gestörter Geruchssinn oft noch vor den motorischen Symptomen auftritt. Für nicht-motorische Begleitsymptome gibt es spezifische Fragebögen
PDF-Fragebogen zu nicht-motorischen Symptomen
Autor: Entwickelt in Zusammenarbeit mit Prof. J. Schwarz, Haag
PDF-Fragebogen zur Tagesmüdigkeit
Basierend auf der Epworth-Schläfrigkeits-Skala
Die Diagnose Parkinson wird immer erst dann ausgesprochen, wenn mindestens zwei Symptome, die für die Erkrankung typisch sind, auftreten.
Außerdem kann zusätzlich ein sogenannter Apomorphin- oder L-Dopa-Test durchgeführt werden. Eine Verbesserung der Symptome nach Anwendung dieser Medikamente unterstützt die Diagnose Parkinson-Krankheit.
Lässt sich die Diagnose dadurch nicht sicher klären, können „bildgebende Untersuchungen“ durchgeführt werden, die eine Beurteilung der Gewebestruktur und des Stoffwechsels im Gehirn ermöglichen. Bei der Parkinson-Krankheit erscheint die Gewebestruktur, die durch eine Computertomografie oder eine Kernspintomografie beurteilt wird, normal. Durch die sogenannte SPECT-Untersuchung kann der für die Parkinson-Krankheit typische verminderte Dopamin-Stoffwechsel sichtbar gemacht werden.
Bei der Diagnose der Parkinson-Erkrankung wird häufig mit einer Art Ausschlussverfahren gearbeitet. So kommen bildgebende Diagnoseverfahren wie Ultraschalluntersuchungen, Computertomografie (CT) und Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT) zum Einsatz, um andere Ursachen für die Symptome ausschließen zu können. Auch die PET, die Positronen-Emissions-Tomografie, kann für die endgültige Diagnose genutzt werden. Durch sie wird es ermöglicht, die Verminderung der Dopamin ausschüttenden Zellen zu verdeutlichen.
Zur Feststellung des Dopamin-Mangels kann auch ein nuklearmedizinisches Untersuchungsverfahren eingesetzt werden, die so genannte Dopamintransporter-SPECT (Single-Photonen-Emissions-Computertomografie). Hierbei wird dem Patienten eine sehr schwach radioaktiv markierte Substanz injiziert. Dadurch kann der Neurologe erkennen, ob im Gehirn ein Mangel an einem Dopamintransporter vorliegt. Daraus lässt sich wiederum der Dopamingehalt ableiten und es können Rückschlüsse auf die Parkinson-Erkrankung gezogen werden.
Um die Diagnose zu bestätigen, verordnen einige Ärzte Levodopa (L-Dopa), eine Dopaminvorstufe. Levodopa wird hierbei als Test benutzt. Es kann vom Gehirn in das fehlende Dopamin umgewandelt werden. Bessern sich nach der Einnahme die Symptome, liefert dies einen Hinweis auf die Parkinson-Erkrankung. Erst mit einer abgeschlossenen Diagnose kann nach geeigneten Therapiemöglichkeiten gesucht werden.
Prominente Patienten, wie zuletzt Ottfried Fischer, haben dafür gesorgt, dass fast jeder schon von der Krankheit „Morbus Parkinson“ gehört hat. Was nicht alle wissen, ist die Tatsache, dass es sehr unterschiedliche Ursachen für eine Parkinson-Erkrankung gibt.
Man unterscheidet den Morbus Parkinson (=Parkinson-Krankheit), auch primäres oder idiopathisches Parkinson-Syndrom genannt, von den sekundären oder symptomatischen Parkinson-Syndromen (also den Parkinson-Symptomen als Folge einer anderen Erkrankung), sowie von dem atypischen Parkinson.
Bei der eigentlichen Parkinson-Krankheit, also dem primären oder idiopathischen Parkinson-Syndrom, beruhen die Symptome wie Rigor, Tremor, Akinese und Bradykinese, sowie andere typische motorische und nicht-motorische Parkinson-Symptome immer auf dem beschriebenen Absterben der dopaminproduzierender Gehirnzellen.
Demgegenüber bedeutet der Begriff Parkinson-Syndrom "nur", dass der Patient für Parkinson typische Symptome zeigt (z. B. einen Tremor oder langsames, kleinschrittiges Gehen), ohne dass damit etwas über die Ursache dieser Symptome ausgesagt wird. Die Symptome werden also nicht zwingend durch einen Dopaminmangel ausgelöst, wie beim idiopathischen Parkinson-Syndrom.
Diese Unterscheidung ist wichtig, da bei anderen Parkinson-Syndromen die klassischen Medikamente wie Levodopa meistens nicht oder nur unzureichend wirken.
Die Ursache der Parkinson-Krankheit ist nach wie vor nicht bekannt. Wissenschaftler gehen davon aus, dass ein unglückliches Zusammenspiel von genetischen (erblichen) Besonderheiten, Umweltfaktoren und Alter letztendlich den krankmachenden Prozess im Körper eines Betroffenen auslöst.
Aus diesem Grund bezeichnet man diese primäre Form des Parkinson-Syndroms auch als „idiopathisch“ – das heißt, ohne fassbare Ursache. Ein Großteil aller Patienten leidet unter diesem Parkinson.
Bei 10 – 20 Prozent der Betroffenen handelt es sich jedoch um sekundäre oder symptomatische Parkinson-Syndrome.
Diese lassen sich bekannten Auslösemechanismen zuordnen, zum Beispiel genetischen Schäden, Vergiftungen, Entzündungen, Kopfverletzungen, Durchblutungsstörungen oder Medikamenten.
Durch Medikamente ausgelöstes Parkinson-Syndrom
Ursache sind meist sogenannte Neuroleptika (Psychopharmaka). Die Symptome sind sehr ähnlich wie bei der Parkinson-Krankheit, verschwinden aber nach Absetzen der auslösenden Medikamente wieder.
Durch verminderte Hirndurchblutung ausgelöstes Parkinson-Syndrom
Betroffene Patienten sprechen meist nicht auf Parkinson-Medikamente an. Oft ist das Gehen stärker gestört als andere Funktionen. Häufige Begleitsymptome sind vermehrter Harndrang und Störungen der Hirnleistungen.
Multisystem-Atrophie (Abbau von Nervenzellen in verschiedenen Gehirnregionen)
Diese Form von Parkinson-Syndrom ist aufgrund der Ähnlichkeit mit der Parkinson-Krankheit auch für einen Neurologen (Nervenarzt) manchmal schwer zu erkennen. Eine bildgebende Untersuchung zur Diagnosesicherung kann hilfreich sein.
Typisch für die Multisystem-Atrophie sind fehlendes Ansprechen auf Medikamente und rasches Fortschreiten der Behinderung.
Essenzieller Tremor
Diese Krankheit ist die häufigste Ursache für Zittern (Tremor). Im Unterschied zur Parkinson-Krankheit besteht beim essenziellen Tremor in der Regel kein Zittern bei entspannten Gliedmaßen. Auch die anderen typischen Symptome der Parkinson-Krankheit fehlen. Vererbung kommt beim essenziellen Tremor häufig vor.
Morbus Parkinson (auch primäres oder idiopathisches Parkinson-Syndrom):
Sekundäres Parkinson-Syndrom:
Atypisches Parkinson-Syndrom:
Wie ist es möglich, dass Medikamente die typischen Parkinson-Erscheinungen wie Bewegungsverlangsamung, Muskelversteifung, Zittern oder Gleichgewichtsstörungen auslösen können? Bei der normalen Parkinson-Krankheit kommt es zu einem Untergang von bestimmten Hirnzellen, welche normalerweise den wichtigen Botenstoff Dopamin für die Steuerung unserer Bewegungsabläufe produzieren. Diese Zellen liegen im Mittelhirn in einer Region, welche „schwarze Substanz“ (Substantia nigra) genannt wird, da sie eine dunkle Färbung aufweist. Normalerweise wird dieses Dopamin nun aus der schwarzen Substanz in ein höher gelegenes Hirnzentrum weitergeleitet, welches als Schaltzentrale für einen harmonischen Ablauf der Bewegung sorgt, die sogenannten Basalganglien oder auch Stammganglien. Um das Dopamin aufnehmen zu können, verfügen diese Zellen über Andockstellen für solche Botenstoffe, Rezeptoren genannt. Bei der Parkinson-Krankheit gibt es genügend aktive und gesunde Rezeptoren in den Stammganglien, aber zu wenig Dopamin. In der Folge kommt es zu den oben genannten motorischen Störungen. Es gibt aber auch Substanzen, die diese Rezeptoren besetzen, so dass das vorhandene Dopamin nicht mehr andocken kann – dazu gehören auch bestimmte Medikamente.
Alle Medikamente, welche an den Dopamin-Rezeptoren andocken und diese somit für die Aufnahme von Dopamin blockieren, können (müssen aber nicht) Parkinson-Symptome auslösen und werden auch als Dopamin-Blocker oder Dopamin-Gegenspieler (Dopamin-Antagonisten) bezeichnet.
Es ist zwar genügend Dopamin vorhanden, dieses kann aber von den bereits mit den Dopamin-Blockern belegten Rezeptoren nur eingeschränkt aufgenommen werden. In der Folge kommt es nun auch zu einem Mangel an dopaminerger (=dopamingesteuerter) Aktivität im Gehirn mit ähnlichen Symptomen, die auch bei einer Parkinson-Krankheit auftreten können. Liegt bereits eine Parkinson-Krankheit vor, so können diese Medikamente zu einer deutlichen Verschlechterung der Symptomatik führen. Die Einnahme dieser Medikamente ist aus diesem Grund für Parkinson-Patienten nicht zu empfehlen.
Die häufigsten Dopamin-Blocker im Gehirn sind sogenannte Antipsychotika, auch Neuroleptika genannt. Es handelt sich dabei um Medikamente, welche in der Therapie von Psychosen (bestimmte psychische Störungen) und gegen starke Übelkeit eingesetzt werden. Als Ursache von Psychosen wird unter anderem ein Dopamin-Überangebot im Gehirn angenommen, so dass man mit der Therapie mit Antipsychotika die Aufnahme von Dopamin bewusst blockiert. Es gibt jedoch noch eine Reihe anderer Medikamente, die in Frage kommen. Besonders erwähnenswert ist ein Magenmittel mit dem Wirkstoff Metoclopramid (MCP), welches von Hausärzten sehr häufig gegen Magen-Darm-Beschwerden verordnet wird, und die sogenannte „Aufbauspritze“ mit dem Wirkstoff Fluspirilen. Sie wurde häufig gegen innere Unruhe und Angstzustände und bei Erschöpfung angeboten.
Medikamente, welche Parkinson-Symptome auslösen oder verschlechtern können (aber nicht müssen!):
Da die Dopamin-Rezeptoren im Gehirn durch diese Medikamente nicht zerstört, sondern nur blockiert werden, klingt die Parkinson-Symptomatik nach dem Absetzen der Medikamente vollständig ab. Dies kann jedoch bis zu sechs Monate dauern. Trägt der Betroffene eine Parkinson-Krankheit bereits in sich, weiß es jedoch noch nicht, so kann diese Krankheit vorzeitig ausbrechen. In diesem Fall würde man von einer „Demaskierung“ einer bis dahin noch verborgenen Parkinson-Krankheit sprechen. Hier gibt es keine Rückbildung der Symptome, die Krankheit ist nun sichtbar und entwickelt sich wie eine normale primäre Parkinson-Erkrankung. Derartige Verläufe werden häufig von Patienten nach Operationen (Narkose mit Neuroleptika-Zusatz) berichtet.
Wer ist besonders gefährdet?
Frauen entwickeln doppelt so häufig ein durch Medikamente hervorgerufenes Parkinson-Syndrom als Männer. Ältere Menschen mit vielen verschiedenen Medikamenten sind ebenso mehr gefährdet und auch Menschen mit Parkinson-Betroffenen in der Blutsverwandtschaft sind empfindlicher.
Was sollte man tun, wenn man durch ein Medikament Parkinson-Symptome entwickelt, z. B. ein Zittern?
Sprechen Sie mit Ihrem behandelnden Arzt darüber. Vielleicht kann man die Dosis reduzieren oder das Medikament gegen ein anderes austauschen. Ein eigenmächtiges Absetzen des Arzneimittels ist nicht ratsam. Auch wenn Sie bereits Parkinson-Patient sind und unter einem Medikament eine Verschlechterung der Erkrankung bemerken, sollten Sie Ihren Arzt informieren und sich über mögliche Alternativen beraten lassen.
Da die Parkinson-Erkrankung nicht heilbar ist, ist eine dauerhafte Therapie erforderlich, die auf den Krankheitsverlauf und die individuellen Bedürfnisse der Patienten zugeschnitten wird. Besonders in der Frühphase der Erkrankung können die zur Verfügung stehenden Therapien die Symptome gut beeinflussen.
Arzneimittel, die für die Parkinson Behandlung verschrieben werden, gleichen in der Regel den bestehenden Dopaminmangel aus. Diese müssen meist dauerhaft eingenommen und regelmäßig dem Gesundheitszustand der Patienten angepasst werden. Welche und wie viele Medikamente für eine effektive Behandlung erforderlich sind, hängt stark von den persönlichen Beschwerden ab. Die medikamentöse Parkinson-Behandlung lässt sich in drei wichtige Bereiche aufteilen:
L-Dopa oder Levodopa, die Dopaminvorstufe, wird im Körper zum fehlenden Botenstoff Dopamin umgewandelt, hat aber nur eine kurze Wirkdauer und muss daher mehrmals am Tag eingenommen werden. In der Frühphase kann es die Parkinson-Symptome und damit auch die Lebensqualität deutlich verbessern. Im Verlauf kann es jedoch nach jahrelanger Einnahme zu Schwankungen in der Wirksamkeit kommen (sogenannte Fluktuationen). Bei Levodopatabletten sollte auf eine gute Viertelbarkeit und Löslichkeit geachtet werden. Aktuelle Entwicklungen zu Levodopa umfassen eine subkutane Pumpe und ein Inhalationsspray.
Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus. Sie können zu Beginn der Behandlung zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Kreislaufproblemen, Impulskontroll- oder Verdauungsstörungen führen und werden daher langsam eindosiert. Dopaminagonisten helfen, L-Dopa einzusparen, um die genannten Fluktuationen so lange wie möglich zu verzögern. Sie sind vor allem in frühen Behandlungsphasen von Bedeutung. Derzeit werden fünf Dopaminagonisten häufig verwendet, die alle ein unterschiedliches Eigenschaftsprofil haben:
Beim Einsatz von Parkinson Medikamenten gibt es eine Vielzahl von Wirkstoffen. Wann und wie diese eingesetzt werden, erfahren Sie hier.
Wenn die Bewegungsstörungen innerhalb des Krankheitsverlaufs mit einer reinen Tablettentherapie nicht mehr beherrschbar sind, sollte nach einer schnellen und möglichst angenehmen Lösung für den Patienten gesucht werden, etwa mit einer Pumpentherapie. Anders als bei der oralen Therapie können hiermit eine kontinuierliche Wirksamkeit und möglichst konstante Medikamentenspiegel im Blut erreicht werden. Dadurch können Schwankungen in der Beweglichkeit deutlich reduziert werden.
Die Apomorphin-Pumpentherapie versorgt den Patienten mittels einer kleinen Nadel in der Haut (subkutan) – ohne operativen Eingriff – mit dem Medikament. Dank einer Minipumpe wird der Wirkstoff dabei genau in der richtigen Menge kontinuierlich zugeführt und gewährleistet damit eine gleichmäßige Versorgung. Die individuelle Einstellung der Medikation erfolgt innerhalb weniger Tage in der Klinik. Der Momentum-Patientenservice unterstützt Betroffene bei der Umsetzung der Therapie im Alltag und steht ihnen für Fragen zur Verfügung.
Weitere Informationen zur Apomorphin-Pumpentherapie finden Sie in unserem Service-Center.
Die Levodopa-Pumpe gibt ein Gel mit den Wirkstoffen Levodopa und Carbidopa (für eine bessere Wirkung von Levodopa und Reduktion von Nebenwirkungen) sowie ggfs. Entacapon kontinuierlich direkt in den Dünndarm ab. Dazu wird in einem operativen Eingriff eine dauerhafte Sonde gelegt. Nahrungsaufnahme und Verdauung werden dadurch nicht beeinträchtigt. Eine Behandlung mit Tabletten kann durch die Pumpe teilweise oder ganz ersetzt werden.
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In Deutschland leiden schätzungsweise 400.000 Menschen an Morbus Parkinson. Eine Heilung ist bis heute zwar noch nicht möglich, aber es stehen einige wirkungsvolle Medikamente zur […]
Bei der Operation in Form der sogenannten „Tiefen Hirnstimulation“ (THS) werden dem Patienten zwei Elektroden in das Gehirn eingesetzt. Überaktive Zellen im Gehirn werden durch die dauerhafte Einleitung eines schwachen elektrischen Stroms über die Elektroden gehemmt, aber nicht zerstört. Die Elektroden sind mit einem Kabel verbunden, das zu einem batteriebetriebenen „Hirnschrittmacher” führt, der unterhalb des Schlüsselbeins oder in der Bauchdecke eingesetzt wird.
Tiefe Hirnstimulation bei Morbus Parkinson
Weitere Details zu den Voraussetzungen, unter denen der sog. Hirnschrittmacher bei Morbus Parkinson zum Einsatz kommen kann und wie er funktioniert, erfahren Sie hier.
Sogenannte übende oder physikalische Behandlungen können Beschwerden lindern, die sich durch Medikamente allein nicht ausreichend behandeln lassen. Ziel dieser Maßnahmen ist es, die Beweglichkeit und Selbstständigkeit der Parkinson-Patienten so lange wie möglich zu erhalten und zu fördern:
Um Bewegungseinschränkungen und Muskelsteife vorzubeugen, haben wir gemeinsam mit einem Experten ein effektives Bewegungsprogramm speziell für Parkinson-Patienten entwickelt.
Übungsprogramm „Obenauf bei Parkinson“ Diese Übungen hat Desitin zusammen mit Herrn Prof. Dr. med. Ebersbach, Chefarzt des Neurologischen Fachkrankenhauses für Bewegungsstörungen/Parkinson in Beelitz-Heilstätten (Potsdam), entwickelt. […]
1 ParkinsonFonds Deutschland. Ist Parkinson eine Erbkrankheit? https://www.parkinsonfonds.de/uber-parkinson/arten-von-parkinson/erblicher-parkinson/. Abgerufen am 12.10.2021.
2 Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e. V., 2020. Interview mit Prof. Gasser zum Welt-Parkinson-Tag: „Klären Sie so frühzeitig wie möglich die Symptome ab“. https://www.dzne.de/im-fokus/meldungen/2020/interview-mit-prof-gasser-zum-welt-parkinson-tag-klaeren-sie-so-fruehzeitig-wie-moeglich-die-symptome-ab/. Abgerufen am 12.10.2021.
3 Deutsche Parkinson Gesellschaft e. V. 2020. Hintergrundinformationen Parkinson-Krankheit https://www.parkinson-gesellschaft.de/die-dpg/morbus-parkinson.html. Abgerufen am 12.10.2021.
4 GBD 2016 Parkinson’s Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson’s disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Oct 1. pii: S1474-4422(18)30295-3. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3.
5 Höglinger GU (Hrg.). Parkinson-Syndrome kompakt, Thieme, Stuttgart, 2018.
6 Schweizerische Parkinsonvereinigung. Was ist Parkinson? https://www.parkinson.ch/index.php?id=181. Abgerufen am 12.10.2021.
7 Care Companion. Parkinson: Diagnose, Verlauf & Lebenserwartung. https://www.careship.de/senioren-ratgeber/parkinson/. Abgerufen am 12.10.2021.
8 Stiftung MyHandicap. Die Lebenserwartung mit Parkinson. https://www.myhandicap.de/gesundheit/koerperliche-behinderung/parkinson/lebenserwartung/. Abgerufen am 12.10.2021.
9 Barone, P., Scarzella, L., Marconi, R. et al. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease. J Neurol 253, 601–607 (2006). https://doi.org/10.1007/s00415-006-0067-5
10 DGN (2016). Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien fur Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Idiopathisches Parkinson-Syndrom. Entwicklungsstufe S3. Stand: 01.01.2016 https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-010k_S3_Parkinson_Syndrome_Idiopathisch_2016-06-abgelaufen.pdf. Abgerufen am 12.10.2021.
11 Horsager, J., Andersen, K. B., Knudsen, K., Skjærbæk, C., Fedorova, T. D., Okkels, N., Schaeffer, E., Bonkat, S. K., Geday, J., Otto, M., Sommerauer, M., Danielsen, E. H., Bech, E., Kraft, J., Munk, O. L., Hansen, S. D., Pavese, N., Göder, R., Brooks, D. J., Berg, D., Borghammer, P. (2020), Brain-first versus body-first Parkinson's disease: a multimodal imaging case-control study, DOI: 10.1093/brain/awaa238
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