Viele Namen, eine Erkrankung: Parkinson-Syndrom, Parkinson-Krankheit, Morbus Parkinson, Schüttelkrankheit, Schüttel- oder Zitterlähmung sind nur einige Beispiele. Obwohl die Erkrankung einen gewissen Bekanntheitsgrad hat, haben die meisten Menschen nur ein sehr geringes Verständnis von der Krankheit. Sehen sich Betroffene der Diagnose gegenüber gestellt oder ist jemand aus dem direkten Umfeld betroffen, kommen viele Fragen auf, die nicht immer leicht zu beantworten sind. Wir informieren Sie über Symptome, mögliche Ursachen, Diagnose und Therapiemöglichkeiten.
Die Parkinson-Erkrankung ist nach dem Arzt benannt, der sie im Jahr 1817 erstmals beschrieb: Dr. James Parkinson. Es handelt sich um eine neurologische Erkrankung, die im Vergleich zu anderen Erkrankungen des zentralen Nervensystems langsam fortschreitet. Betroffen sind bestimmte Gehirnareale, die als Basalganglien bezeichnet werden. Diese sind u. a. an der Steuerung von sowohl willkürlichen als auch unwillkürlichen Bewegungen sowie Gedächtnisfunktionen beteiligt.
Nach Alzheimer ist Parkinson die häufigste neurodegenerative Erkrankung. In Deutschland leiden schätzungsweise 300.000 Menschen an ihr. Dabei sind Männer häufiger betroffen als Frauen. Im Vergleich zur gesunden Bevölkerung ist die Lebenserwartung kaum verkürzt, die Patienten sind lediglich anfälliger für andere Krankheiten als gesunde Menschen. Wird die Diagnose gestellt, sind gerade einmal rund 10 % der Betroffenen jünger als 40 Jahre. Die Häufigkeit der Erkrankung nimmt mit steigendem Alter erheblich zu: Die meisten Fälle treten zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auf.
Auf die Parkinson-Erkrankung lassen gleich mehrere Symptome schließen. Diese sind allerdings nicht spezifisch und können auch auf andere Ursachen oder Erkrankungen hinweisen. Zudem treten die Krankheitsanzeichen oft in Kombination auf und können von Patient zu Patient stark variieren. Eine eindeutige frühe Diagnose ist daher nur durch einen Neurologen möglich. In den meisten Fällen verläuft Parkinson zunächst sehr schleichend. Zu Beginn ist nur eine Körperseite betroffen, später dehnen sich die Symptome oft auf die andere aus. Dort sind sie jedoch meist schwächer ausgeprägt.
In der Frühphase klagen Patienten oft über Kraftlosigkeit, Leistungsabfall, eine Steifheit der Extremitäten, depressive Verstimmungen oder Verstopfungen. In Kombination mit anderen Symptomen können Muskel- und Gelenkschmerzen vor allem im Schulter- und Rückenbereich festgestellt werden. Bezeichnend für die Parkinson-Erkrankung sind vier wesentliche motorische Symptome:
Eines der ersten Parkinson-Symptome zeigt sich z. B. an einem Arm, der beim Gehen nicht mehr so stark mitschwingt, wie bei einem gesunden Menschen. Auch willkürliche Bewegungen, wie beispielsweise Drehen, Gehen oder das Aufstehen vom Stuhl, verlangsamen sich und können von den Betroffenen nur noch schwer ausgeführt werden. Sowohl unwillkürliche als auch spontane Bewegungsabläufe gehen zum Teil vollständig verloren. Eines der typischen Symptome im Verlauf der Erkrankung ist die gebeugte Haltung. Gleichzeitig wird der individuelle Gang kleinschrittig und unsicher. Es sind viele Zwischenschritte erforderlich, um eine Wendebewegung durchzuführen.
Häufig nehmen Gestik und Mimik ab, wodurch der Eindruck entsteht, als würde der Patient “eine Maske tragen”. Die Stimme wird nicht nur leiser, sondern nimmt auch eine monotone Färbung an. Die Sprache wird oftmals undeutlicher. Zudem führen Schluckstörungen zu vermehrtem Speichel und Schwierigkeiten beim Essen. Einige Parkinson-Symptome beziehen sich auf die Feinmotorik. Besonders bezeichnend ist die Handschrift, die sich mit der Zeit verändert und kleiner wird. Auch andere alltägliche Handlungen, die feine Fingerbewegungen erfordern, wie etwa das Schließen von Knöpfen oder das Öffnen einer Flasche, fallen zunehmend schwer.
Die mitunter schmerzhaften Muskelversteifungen werden oft als rheumatische Beschwerden fehlinterpretiert. In den meisten Fällen manifestieren sich diese in der Schulter-Arm- bzw. in der Becken-Oberschenkel-Region. Die Kraft der Muskeln bleibt dabei voll erhalten.
Das langsame rhythmische Zittern ist wohl das bekannteste Parkinson-Syndrom, doch nicht jeder Patient weist es auf. Oft setzt es zunächst nur einseitig und im Ruhezustand ein. Das Muskelzittern betrifft zunächst oft nur die Hände. Sind diese leer, beginnen viele Patienten mit den Fingern zu reiben. Das erinnert an das Zählen von Münzen. Später kann sich der Tremor z. B. auch auf den Kopf, Rumpf oder die Füße ausdehnen. Er verschwindet meist erst im Schlaf oder im Zuge einer Bewegung vollständig.
Gerade diese Reflexe sind sehr wichtig. Bei einem gesunden Menschen sorgen sie dafür, dass er bei Bewegungen seinen Körper ausbalancieren kann. Durch die Störung ist es Parkinson-Patienten nicht mehr möglich, plötzliche Bewegungen aufzufangen. Dies führt wiederum zu einer Gangunsicherheit und einer Sturzneigung. Die Haltungsinstabilität tritt meist erst in späteren Stadien der Erkrankung auf.
Neben diesen vier wesentlichen motorischen Symptomen gibt es auch sogenannte Begleitsymptome. Häufig ist eine Beeinträchtigung des Geruchssinns ein Teil des Krankheitsverlaufs. Auch die Augenmotorik der Patienten kann betroffen sein. Schlafstörungen wie z. B. lebhaftes Träumen oder eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung sind weitere Anzeichen, die mit der Parkinson-Erkrankung in Verbindung gebracht werden können. Erhöhte Verletzungsgefahr besteht bei der REM-Schlaf-Verhaltensstörung, da der Patient im Schlaf Bewegungen aus seinen Träumen ausführt. Ebenso können Parkinsonpatienten am Tage sehr müde sein. Bei vielen Parkinson-Patienten tritt eine Verstopfung (Obstipation) auf.
Bis heute gibt es für die Parkinson-Erkrankung keine einheitliche konkrete Ursache, die ausgemacht werden konnte. Grundlegend besteht auch die Möglichkeit, dass es mehrere Auslöser gibt. Eine der bekanntesten Krankheitsursachen ist das Absterben von Dopamin-produzierenden Nervenzellen (Neuronen).
Zum Hintergrund: Nervenzellen im Gehirn kommunizieren über unterschiedliche chemische Botenstoffe (Neurotransmitter) miteinander. Auf diese Weise können sie u. a. Bewegungsabläufe steuern. Gerade die Botenstoffe Dopamin, Acetylcholin und Glutamat spielen hierbei eine entscheidende Rolle, da sie Muskelbewegungen je nach Bedarf aktivieren oder hemmen können.
Bei der Parkinson-Erkrankung kommt es zum Absterben von speziellen Neuronen, die für die Herstellung von Dopamin zuständig sind. Diese befinden sich in einer bestimmten Region des Gehirns, die aufgrund ihrer dunklen Farbe „Schwarze Substanz“ (Latein: Substantia nigra) genannt wird. Warum diese Nervenzellen sterben, ist bislang noch nicht abschließend geklärt. Haben sich die Dopamin-Neuronen um rund 60-70 % reduziert, gerät das empfindliche Gleichgewicht der Botenstoffe aus den Fugen und der Körper kann diesen Verlust nicht mehr ausgleichen. Durch den Dopamin-Mangel und den gleichzeitigen Acetylcholin- und Glutamat-Überschuss kommt es zu Einschränkungen in der Kommunikation der Neuronen. Dies führt letztendlich zu Zittern, Muskelsteifigkeit und Bewegungsverlangsamung. Dieser Prozess vom Zellsterben bis hin zu den Symptomen kann bis zu 12 Jahre dauern.
Die Parkinson-Erkrankung der meisten Patienten ist nicht genetisch bedingt, sondern tritt aus zunächst unbekannten Gründen auf. Rein erbliche Formen machen nur etwa 5-10 % aus. Es gibt allerdings genetische Faktoren, die zum Krankheitsausbruch beitragen können. Träger von bestimmten Parkinson-Genen sind für die Erforschung von krankheitsverhindernden Therapien sehr wichtig.
Eines der identifizierten „Parkinson-Gene“ (PARK1) ist für die Herstellung von α-Synuclein verantwortlich. Das Protein reguliert u. a. die Dopamin-Ausschüttung. Liegt z. B. eine Genmutation vor, ist auch das α-Synuclein defekt. Das „unbrauchbare“ Protein lagert sich als sogenannte „Lewy-Körperchen” in den Zellen ab, wodurch diese nicht mehr richtig arbeiten können und schließlich absterben. Es kommt zum Dopamin-Mangel und den motorischen Symptomen.
Gehirnforschung im Darm: Eine gestörte Darmflora könnte eine weitere Ursache der Parkinson-Erkrankung sein. Schon länger ist bekannt, dass beide Organe über die „Hirn-Darm-Achse“ miteinder verbunden sind und sich gegenseitig beeinflussen. Bei Betroffenen finden sich in der Darmflora vermehrt Bakterien, die Entzündungen verursachen. Zudem haben sie oft eine durchlässigere Darmschleimhaut, was zusätzlich das Risiko für eine Darmentzündung erhöht. Auch das bereits bekannte α-Synuclein, das eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsentstehung einnimmt, wurde im Darm und im Nervus vagus (Verbindung zwischen Gehirn und Darm) nachgewiesen. Möglicherweise wird das Protein im Darm durch Toxine und Bakterien gestört. Über die Darm-Hirn-Achse gelangt das „defekte” α-Synuclein ins Gehirn. So wird auch verständlich, warum Parkinson-Patienten häufig unter Verstopfungen leiden.
Darüber hinaus vermuten Experten schon lange, dass die Parkinson-Erkrankung zumindest zum Teil eine Autoimmunerkrankung sein könnte. Auch in diesem Szenario spielt α-Synuclein eine Rolle. Bei Parkinson-Patienten greifen die Abwehrzellen (T-Zellen) das Protein an, da das Immunsystem es fälschlicherweise als schädlichen Eindringling identifiziert. Ob dieser Vorgang der Auslöser für die Erkrankung ist oder „nur” die Symptome verschlimmert ist noch ungewiss.
Wie so viele Krankheiten könnte auch Parkinson auf oxidativen Stress zurückzuführen sein. Hierbei entsteht ein Ungleichgewicht aus Oxidantien und Antioxidantien, wodurch vermehrt und unkontrolliert toxische sauerstoffhaltige Moleküle produziert werden. Diese greifen Mitochondrien (Energieversorgung der Zellen) und Lysosomen (Abbau von Stoffen) an, die überlebenswichtig für die Zelle sind. In der Folge kommt es wieder zum Zelluntergang. Gerade Dopamin-produzierende Nervenzellen stehen im Verdacht, besonders empfindlich auf oxidativen Stress zu reagieren. Ursachen für das Ungleichgewicht können beispielsweise genetische Mutationen, Umweltbelastungen oder einfach der Alterungsprozess des Menschen sein.
Die Parkinson-Symptome können auch durch bestimmte Medikamente oder andere Erkrankungen, wie z. B. Durchblutungsstörungen oder Verletzungen des Gehirns, ausgelöst werden. Zu den weiteren diskutierten Ursachen gehört die verstärkte Belastung mit Umweltgiften, zu denen allen voran Schwermetalle und Pestizide zählen.
Um eine Diagnose stellen zu können, fragen Ärzte in erster Linie die Krankengeschichte ab und untersuchen die Hauptsymptome Akinese, Rigor, Tremor und Haltungsinstabilität. Im Rahmen der Frühdiagnostik kann ein Riechtest durchgeführt werden, da ein gestörter Geruchssinn oft noch vor den motorischen Symptomem auftritt. Die Diagnose Parkinson wird immer erst dann ausgesprochen, wenn mindestens zwei Symptome, die für die Erkrankung typisch sind, auftreten.
Bei der Diagnose der Parkinson-Erkrankung wird häufig mit einer Art Ausschlussverfahren gearbeitet. So kommen bildgebende Diagnoseverfahren wie Ultraschalluntersuchungen, Computertomografie (CT) und Magnet-Resonanz-Therapie (MRT) zum Einsatz, um andere Ursachen für die Symptome ausschließen zu können. Auch die PET, die Positronen-Emissions-Tomografie, kann für die endgültige Diagnose genutzt werden. Durch sie wird es ermöglicht, die Verminderung der Dopamin ausschüttenden Zellen zu verdeutlichen.
Zur Feststellung des Dopamin-Mangels kann auch ein nuklearmedizinisches Untersuchungsverfahren eingesetzt werden, die so genannte Dopamintransporter-SPECT (Single-Photonen-Emissions-Computertomografie). Hierbei wird dem Patienten eine sehr schwach radioaktiv markierte Substanz injiziert. Dadurch kann der Neurologe erkennen, ob im Gehirn ein Mangel an einem Dopamintransporter vorliegt. Daraus lässt sich wiederum der Dopamingehalt ableiten und es können Rückschlüsse auf die Parkinson-Erkrankung gezogen werden.
Um die Diagnose zu bestätigen, verordnen einige Ärzte Levodopa (L-Dopa), eine Dopaminvorstufe. Levodopa wird hierbei als Test benutzt. Es kann vom Gehirn in das fehlende Dopamin umgewandelt werden. Bessern sich nach der Einnahme die Symptome, liefert dies einen Hinweis auf die Parkinson-Erkrankung. Erst mit einer abgeschlossenen Diagnose kann nach geeigneten Therapiemöglichkeiten gesucht werden.
Der ärztliche Beirat der Deutschen Parkinson Vereinigung hat eine Liste mit möglichen Frühsymptomen des Krankheitsbildes herausgegeben. Sie können helfen, frühzeitig erste Anzeichen zu entdecken. Wenn Sie mehr als drei Fragen mit „ja“ beantworten oder wenn Sie sich unsicher sind, wenden Sie sich bitte an Ihren behandelnden Arzt. Eine sichere Diagnose kann ausschließlich ein Neurologe stellen.
Bitte beachten Sie, dass diese Frühsymptome auch andere Ursachen haben können.
Da die Parkinson-Erkrankung nicht heilbar ist, ist eine dauerhafte Therapie erforderlich, die auf den Krankheitsverlauf und die individuellen Bedürfnisse der Patienten zugeschnitten wird. Besonders in der Frühphase der Erkrankung können die zur Verfügung stehenden Therapien die Symptome gut beeinflussen.
Arzneimittel, die für die Parkinson Behandlung verschrieben werden, gleichen in der Regel den bestehenden Dopaminmangel aus. Diese müssen meist dauerhaft eingenommen und regelmäßig dem Gesundheitszustand der Patienten angepasst werden. Welche und wie viele Medikamente für eine effektive Behandlung erforderlich sind, hängt stark von den persönlichen Beschwerden ab. Die medikamentöse Parkinson-Behandlung lässt sich in drei wichtige Bereiche aufteilen:
L-Dopa oder Levodopa, die Dopaminvorstufe, wird im Körper zum fehlenden Botenstoff Dopamin umgewandelt, hat aber nur eine kurze Wirkdauer und muss daher mehrmals am Tag eingenommen werden. In der Frühphase kann es die Parkinson-Symptome und damit auch die Lebensqualität deutlich verbessern. Im Verlauf kann es jedoch nach jahrelanger Einnahme zu Schwankungen in der Wirksamkeit kommen (sogenannte Fluktuationen). Aktuelle Entwicklungen zu Levodopa umfassen eine individuelle Levodopatherapie mit Mikrotabletten, eine subkutane Pumpe und ein Inhalationsspray.
Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus. Sie können zu Beginn der Behandlung zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Kreislaufproblemen, Impulskontroll- oder Verdauungsstörungen führen und werden daher langsam eindosiert. Dopaminagonisten helfen, L-Dopa einzusparen, um die genannten Fluktuationen so lange wie möglich zu verzögern. Sie sind vor allem in frühen Behandlungsphasen von Bedeutung. Derzeit werden fünf Dopaminagonisten häufig verwendet, die alle ein unterschiedliches Eigenschaftsprofil haben:
Wenn die Bewegungsstörungen innerhalb des Krankheitsverlaufs mit einer reinen Tablettentherapie nicht mehr beherrschbar sind, sollte nach einer schnellen und möglichst angenehmen Lösung für den Patienten gesucht werden, etwa mit einer Pumpentherapie. Anders als bei der oralen Therapie können hiermit eine kontinuierliche Wirksamkeit und möglichst konstante Medikamentenspiegel im Blut erreicht werden. Dadurch können Schwankungen in der Beweglichkeit deutlich reduziert werden. Außerdem kann sich dies positiv auf nicht-motorische Symptome wie Schlafstörungen, depressive Verstimmungen, Abgeschlagenheit und Verdauungsprobleme auswirken.
Die Apomorphin-Pumpentherapie versorgt den Patienten mittels einer kleinen Nadel in der Haut (subkutan) – ohne operativen Eingriff – mit dem Medikament. Dank einer Minipumpe wird der Wirkstoff dabei genau in der richtigen Menge kontinuierlich zugeführt und gewährleistet damit eine gleichmäßige Versorgung. Die individuelle Einstellung der Medikation erfolgt innerhalb weniger Tage in der Klinik. Der Momentum-Patientenservice unterstützt Betroffene bei der Umsetzung der Therapie im Alltag und steht ihnen für Fragen zur Verfügung.
Weitere Informationen zur Apomorphin-Pumpentherapie finden Sie in unserem Service-Center.
Die Levodopa-Pumpe gibt ein Gel mit den Wirkstoffen Levodopa und Carbidopa (für eine bessere Wirkung von Levodopa und Reduktion von Nebenwirkungen) kontinuierlich direkt in den Dünndarm ab. Dazu wird in einem operativen Eingriff eine dauerhafte Sonde gelegt. Nahrungsaufnahme und Verdauung werden dadurch nicht beeinträchtigt. Eine Behandlung mit Tabletten kann durch die Pumpe teilweise oder ganz ersetzt werden.
Eine komplexe Erkrankung erfordert auch eine ebenso komplexe Behandlung mit unterschiedlichen Bausteinen. Der Fokus liegt dabei immer auf der medikamentösen Therapie, ohne die die Parkinson-Erkrankung nicht erfolgreich behandelbar wäre. In Ergänzung mit weiteren Maßnahmen kann die Beweglichkeit der Patienten meist lange erhalten bleiben und damit die Lebensqualität deutlich verbessert werden.
Bei der Operation in Form der sogenannten „Tiefen Hirnstimulation“ (THS) werden dem Patienten zwei Elektroden in das Gehirn eingesetzt. Überaktive Zellen im Gehirn werden durch die dauerhafte Einleitung eines schwachen elektrischen Stroms über die Elektroden gehemmt, aber nicht zerstört. Die Elektroden sind mit einem Kabel verbunden, das zu einem batteriebetriebenen „Hirnschrittmacher” führt, der unterhalb des Schlüsselbeins oder in der Bauchdecke eingesetzt wird.
Sogenannte übende oder physikalische Behandlungen können Beschwerden lindern, die sich durch Medikamente allein nicht ausreichend behandeln lassen. Ziel dieser Maßnahmen ist es, die Beweglichkeit und Selbstständigkeit der Parkinson-Patienten so lange wie möglich zu erhalten und zu fördern:
Um Bewegungseinschränkungen und Muskelsteife vorzubeugen, haben wir gemeinsam mit einem Experten ein effektives Bewegungsprogramm speziell für Parkinson-Patienten entwickelt.
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