Die Zahl der am Parkinson-Syndrom erkrankten Menschen hat sich in den letzten 30 Jahren mehr als verdoppelt [1]. „Sie dürfte weltweit bei über 6 Millionen liegen“, sagte Prof. Dr. Karla Eggert, Universitätsklinikum Gießen-Marburg. Ursächlich sind neben genetischen und epigenetischen Risiko-Faktoren die zunehmende Belastung mit Schadstoffen [2]. Die Krankheit ist durch einen progredienten dopaminergen Synapsenverlust gekennzeichnet, wobei pathogenetisch ein „Body-First“- und ein „Brain-First“-Verlauf unterschieden werden [3]. Auch eine präklinische Phase wurde beschrieben [4] und bietet laut Eggert einen Ansatzpunkt für künftige neuroprotektive Therapiestrategien.

Neues zur Diagnosestellung

Eggert verwies auf Neuerungen der im vorigen Jahr überarbeiteten Parkinson-Leitlinie [5]. So gehören zur klinischen Diagnose neben Bradykinese plus Rigor und/oder Ruhetremor mindestens 2 supportive Kriterien [5], etwa ein positiver L-Dopa-Responsetest. In der Frühphase sollten Prodromalkriterien zur Sicherung der Diagnose hinzugenommen werden [5], etwa Störungen des REM-Schlafverhaltens und des Riechvermögens.

Auf dem Weg zur Präzisionsmedizin

Eine personalisierte Parkinson-Therapie berücksichtigt, welche Systeme (serotonerg, noradrenerg oder dopaminerg) besonders dysfunktional sind und unterteilt die Patienten in entsprechende Subgruppen. Denn beim Parkinson-Syndrom gehe es nicht nur um einen Dopaminmangel, sondern um eine Multisystem- und Multi-Neurotransmitterstörung, deren Therapie durch zahlreiche Faktoren (s. Abb. 1) beeinflusst werde, so Eggert.

Klare Leitlinien-Empfehlung für initiales L-Dopa

Initial sollte die Parkinson-Therapie mit L-Dopa begonnen werden (wie z. B. isicom^®*), da Levodopa stark wirksam und gut verträglich ist. Ausgenommen davon sind jüngere Patienten, die initial meist non-ergoline Dopaminagonisten erhalten.  Zwischen den einzelnen Substanzen wird nicht differenziert, sie können aber anhand ihrer unterschiedlichen Rezeptorprofile passgenau ausgewählt werden, so Eggert. Ihr eigenes Vorgehen (Tab. 1) beruhe auf langjähriger persönlicher Erfahrung. So priorisiert sie zum Beispiel Piribedil (Clarium^®*) bei begleitender Tagesmüdigkeit oder Ödemen, bei Dysphagie und gastrointestinalen Problemen kann die transdermale Applikation von Rotigotin von Vorteil sein. Kommt es im Zuge der Krankheitsprogression zu motorischen Komplikationen, kann eine kontinuierliche dopaminerge Stimulation erfolgen. Auf eine Geräte-gestützte Therapie wie z. B. die subkutane Apomorphin-Pumpe sollte gewechselt werden, wenn die Betroffenen nach der 5-2-1-Regel (täglich >5 Levodopa-Dosen, >2 Stunden off-Zeit und >1 Stunde störende Dyskinesien) eine Therapieumstellung benötigen.

Pflichttext CLARIUM^® 50 mg Retardtabletten
Pflichttext isicom^®
*Hinweis von DESITIN

Als bahnbrechende Arbeit bezeichnete Diener die neuen, auf biologischen Grundlagen basierenden Kriterien für die Parkinson-Diagnose [1]. Sie berücksichtigen die Genetik, den α-Synuklein-Spiegel in Haut oder Liquor/Serum, den Nachweis von Neurodegeneration in der Bildgebung sowie präklinische Symptome. „Diese Klassifikation macht es möglich, Parkinson bereits im präklinischen Stadium zu erkennen“, sagte Diener. Ob die Betroffenen das allerdings wissen sollten und möchten, wird derzeit diskutiert [2]. Er verwies ferner auf eine extrem interessante Beobachtung. Die Gabe von Acetyl-DL-Leucin konnte bei 2 Patienten nicht nur die REM-Schlafstörungen verbessern, sondern zeigte sogar rückläufige Veränderungen im Sinne einer Normalisierung im DAT-Scan und FDG-PET. Sollten sich diese Beobachtungen in weiteren Studien bestätigen wäre das die erste Therapie, welche das Potential hat, den Krankheitsverlauf nicht nur zu verlangsamen, sondern die pathologischen Veränderungen möglicherweise auch wieder rückgängig zu machen. Weitere Studien hierzu sind geplant [3].

Lixisenatid bei frühem Parkinson und andere Studien bei der Parkinsonerkrankung

Mit dem GLP-1-Rezeptoragonisten Lixisenatid konnte in einer Phase-II-Studie mit 75 Patienten mit früher Parkinson-Krankheit die 1-Jahres-Progression im Vergleich zu Placebo aufgehalten werden [4]. Bei fortgeschrittener Erkrankung konnte durch eine subkutane Pumpentherapie mit Levodopa-Carbidopa (ND0612) die Dyskinesierate im Vergleich zu dosisoptimiertem oralem Levodopa reduziert werden; die Dauer dieser Phase-III-Studie betrug 12 Wochen [5]. Abschließend stellte Diener eine Studie zur Therapie des isolierten Kopftremors mit Botulinumtoxin vor, das – nicht überraschend – im Vergleich zu Placebo deutlich wirksamer war [6]. Die 117 Patientinnen und Patienten erhielten 2 Toxininjektionen in den M. splenius capitis im Abstand von 12 Wochen.  

Was bringt die Parkinson-Komplextherapie?

Den Zwischenstand der randomisiert-wartelistenkontrollierten ProACT-Studie zur Parkinson-Komplextherapie (PKT) referierte Dr. Raphael Scherbaum vom St. Josef-Hospital Bochum. Die PKT ist eine stationäre multiprofessionale Behandlung mit pharmakologischen und körperlich-aktivierenden Elementen [7]. Sie dauert meist 2-3 Wochen. Körperliche Aktivität gilt als Schutzfaktor in der Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention der Parkinson-Krankheit [8]. Etwa jede vierte stationäre Parkinson-Therapie ist eine PKT; sie wendet sich insbesondere an jüngere Patientinnen und Patienten mit motorischen Fluktuationen. Bei der in Bochum durchgeführten offene ProACT-Studie wird die PKT entweder zeitnah (4 Wochen; Interventionsgruppe) oder mit sechsmonatigem Abstand (Kontrollgruppe) begonnen. Der primäre Endpunkt ist die Veränderung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität. Insgesamt werden 114 Teilnehmer aufgenommen, die Hälfte davon sind bereits rekrutiert. Anhand der 2027 zu erwartenden Studienergebnisse sollen Aussagen zur Effizienz der PKT und zur Auswahl der Zielgruppen getroffen werden.       

Non-ergoline Dopaminagonisten können leitlinienkonform¹ bereits initial in der frühen Parkinson-Therapie eingesetzt werden und sollten bis zu einer klinisch effektiven, aber noch gut verträglichen Dosis titriert werden. Dieser Dosierungsspielraum werde leider nicht immer genutzt, konstatierte Prof. Dr. Dirk Woitalla vom Katholischen Klinikum Essen-Kupferdreh. Dabei lohne es sich, zunächst den gewählten Agonisten innerhalb der zugelassenen Dosierung ausreichend aufzutitrieren, bevor auf einen anderen Dopaminagonisten oder eine Alternative umgestellt werde – interessant dabei zu wissen: hohe Levodopa-Dosen führen häufiger zu motorischen Komplikationen als die von Dopaminagonisten.

Rezeptoraffinität macht den Unterschied

Die Leitlinien benennen mangels vergleichender Studien keine Wirksamkeitsunterschiede zwischen den Dopaminagonisten. Gleichwohl gilt laut Woitalla: „Die Dopaminagonisten sind nicht alle gleich!“. So korreliere deren unterschiedliche Affinität zu D3/D2-Rezeptoren mit der Häufigkeit von Impulskontrollstörungen (ICD)¹. Aufgrund seines ausgeglichenen Verhältnisses von D3- zu D2-Rezeptoren sei davon auszugehen, dass unter Piribedil (CLARIUM^®) das Risiko für ICD geringer ist als z. B. unter Pramipexol. In Bezug auf das Nebenwirkungsprofil schneidet Piribedil in indirekten vergleichenden Studien unter verschiedenen Aspekten (u. a. Häufigkeit von Nausea) besonders günstig ab². In einem weiteren indirekten Vergleich konnte mit Piribedil schneller die Motorik verbessert werden als mit etlichen anderen Dopaminagonisten³. Als einziger Dopaminagonist weist Piribedil zudem einen Alpha2-Rezeptorantagonismus auf und besitzt damit auch eine noradrenerg wirksame Komponente, was sich laut Woitalla günstig auf die Kognition auswirkt. Bei Patienten mit Vigilanzstörungen oder Schlafproblemen bevorzuge er deshalb Piribedil.

Gibt es Parkinson-Subtypen?

Nach neuerem Verständnis sind noradrenerge Strukturen an der Entwicklung der Parkinson-Erkrankung beteiligt, was zur Postulierung eines noradrenergen Subtyps (in Abgrenzung zu einem cholinergen Subtyp) geführt hat⁴. Piribedil kann die Noradrenalinfreisetzung erhöhen und so eine Vielzahl nicht-motorischer Symptome günstig beeinflussen, welches durch eine dopaminerge Stimulation allein nicht möglich ist, erläuterte der Parkinson-Spezialist. Letztlich wirken bei der Parkinson-Erkrankung viele ursächliche Faktoren zusammen, deren vertiefte Kenntnis – z. B. zu den verschiedenen Subtypen – die Therapie weiter verbessern dürfte.

Es gibt zahlreiche Wirkstoffe, die in den späteren Phasen der Parkinson-Erkrankung eingesetzt werden können, insbesondere nach Ausschöpfen der L-Dopa-Therapie (lösliches isicom^® /isicom^® retard, Pflichttext)  und bei Wirkungsfluktuationen (s. Abb. 1). Prof. Dr. Lars Tönges vom Katholischen Klinikum Bochum berichtete über gute Erfahrungen mit dem MAO-B-Hemmer und Glutamat-Modulator Safinamid als Add-on-Therapie gegen nicht-motorische Symptome und Schmerzen. Die Hinzunahme des COMT-Hemmers Opicapon (eine Alternative zu Entacapon) konnte in einer kürzlich publizierten Studie¹ die Off-Zeiten stärker verkürzen als eine weitere L-Dopa-Dosis. Eine Kombination aus schnell wirksamen und retardiertem Levodopa (IPX 203) scheint ebenfalls die Wirkungsschwankungen zu glätten², eine Zulassung steht aber noch aus.            

Als neue On-demand-Therapie stehen sublinguales Apomorphin und die Levodopa-Inhalation zur Verfügung sowie für die intensivierte Therapie die Medikamentenpumpen (für die subkutane Apomorphin- oder Levodopa-Infusion bzw. als Levodopa/Carbidopa/(Entacapon)-Intestinalgel) und invasive Verfahren. Durch vermehrte Nutzung dieser Verfahren könne sich die Parkinson-Therapie weiter verbessern, so Tönges.

Antikörper-Therapien

Da es bisher keinen zugelassenen gegen alpha-Synuclein gerichteten Antikörper zur Parkinson-Therapie gibt, ruhen die Hoffnungen u. a. auf einer Vakzinierungsstudie zur Generierung solcher Antikörper. Deren Phase-1-Teil wurde erfolgreich abgeschlossen⁵. Allerdings gibt es außer alpha-Synuclein weitere molekulare Targets⁶ für die Medikamente entwickelt werden, zuvorderst die GLP1-Rezeptoragonisten sowie Gentherapien.      

Auch die Therapie bei ALS wird sich verändern….

…das steht für Prof. Dr. Andreas Hermann, Universitätsmedizin Rostock, außer Frage. Eine molekulare, individualisierte Therapiestratifizierung sei bereits etabliert. Die positiven Ergebnisse der VALOR-Studie, einer Phase 3-Studie mit dem genetischen ALS-Medikament Tofersen, führten 2023 zu dessen FDA-Zulassung. Der CHMP der EMA hat Tofersen im Februar 2024 zur Zulassung als Orphan Drug für ALS-Patienten mit SOD1-Mutation empfohlen. Das Therapieansprechen könnte künftig über bestimmte Marker, etwa das UNC13A-Gen, monitoriert werden. Noch gilt allerdings die nicht-invasive Heimbeatmung als potenteste verlaufsmodifizierende Therapie der sporadischen ALS.

Die Ende 2023 erschienene S2k-Leitlinie Parkinson der DGN enthält eine Reihe wichtiger Neuerungen. Frau Prof. Dr. Claudia Trenkwalder, Paracelsus-Elena Klinik Kassel, ging explizit auf die Pharmakotherapie ein, die als initiale Monotherapie „rechtzeitig, altersgerecht und effizient“ beginnen sollte. Dafür kann Standard-release-Levodopa in möglichst niedriger Dosis eingesetzt werden, da entgegen früheren Annahmen das Auftreten von Dyskinesien nicht allein durch Levodopa, sondern vielmehr durch die Krankheitsprogression befördert wird (Abb.1).

Auch non-ergoline Dopaminagonisten (z. B. CLARIUM^®, Pflichttext) eignen sich für die Monotherapie im Frühstadium, wenn sie ausreichend niedrig und damit gut verträglich dosiert werden. Ein Wechsel innerhalb der Substanzklasse ist möglich, ebenso eine Umstellung auf Levodopa oder MAO-B-Hemmer. Anticholinergika sind obsolet, außer bei therapieresistentem Tremor.

Bei Fluktuationen: Lösliches Levodopa

Für Parkinson-Patienten mit motorischen Fluktuationen eignet sich schnell lösliches Levodopa (z. B. viertelbares isicom^®, Pflichttext) insbesondere für die morgendliche Gabe und als Bedarfsmedikation bei spontanen Off-Zuständen; auch die zusätzliche Gabe von Dopaminagonisten ist möglich. Bei schweren Fluktuationen kann zusätzlich Apomorphin intermittierend subkutan oder in sublingualer Formulierung erwogen werden. Die kontinuierliche subkutane Apomorphin-Infusion kann die Off-Dauer verkürzen und Dyskinesien bessern.

Eigenes Kapitel widmet sich der Pumpentherapie

Kapitel 3.19 der neuen Leitlinie widmet sich explizit der Pumpentherapie mit Apomorphin und LCIG (Levodopa/Carbidopa intestinales Gel). Hierzu lautet die Empfehlung (100 % Konsens): Die Apomorphin-Pumpentherapie sollte für die Behandlung motorischer Fluktuationen zur Reduktion von Off-Phasen, Reduktion von Dyskinesien und Verlängerung der On-Zeit unter engmaschiger Begleitung durch erfahrene Therapeuten angewandt werden. Die Wirksamkeit von Apomorphin ist für eine Dauer von mindestens 18 Monaten belegt, die durchschnittliche Dauer der Pumpentherapie beträgt 2,5 Jahre.

Spätestens beim Auftreten erster Fluktuationen sollten Patienten mit bestimmter Konstellation (s. Abb.) über potenzielle invasive Therapien wie Pumpen oder THS informiert werden, ergänzte PD Dr. Thomas Köglsperger, Klinikum Großhadern/München. Leider seien nicht-orale Folgetherapien in Deutschland nach wie vor selten ^1,2.

Parkinson-Symptome patientenindividuell und ans Stadium angepasst behandeln

Der Welt-Parkinson-Tag am 11. April soll helfen, das Bewusstsein für die Erkrankung zu schärfen und ist Anlass, die neuesten Empfehlungen zu diskutieren. Eine leitliniengerechte¹ und moderne Versorgung der Parkinson-Krankheit umfasst die individuelle Unterstützung bei der Bewältigung von Symptomen und die Begleitung durch den Behandlungsprozess – entscheidend ist dabei die maßgeschneiderte medikamentöse Therapie sowie eine unterstützende, nicht-medikamentöse Behandlung. Das Portfolio von DESITIN reicht von Präparaten für frühe Phasen bis hin zu Lösungen für die fortgeschrittene Erkrankung. Jedes dieser Medikamente zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten zu verbessern.

CLARIUM^® (Piribedil) für aktive Patientinnen und Patienten

Der einzige noradrenerge Dopaminagonist Piribedil kann die Motorik von Parkinsonpatienten deutlich und langfristig verbessern. Dank der noradrenergen Wirkung kann CLARIUM^® (Pflichttext) die Wachheit der Betroffenen erhalten und ist allgemein gut verträglich. Es hat sich in klinischen Studien als stark motorisch wirksam erwiesen und wird als Dopaminagonist von der neuen Parkinson-Leitlinie insbesondere bei biologisch jüngeren Patientinnen und Patienten empfohlen.¹

isicom^® /isicom^® retard (Levodopa) zur Coupierung von Off-Phasen

isicom^® (Pflichttext) ist eine besondere Formulierung von Levodopa – die Tablette ist schnell löslich z. B. für morgendliche Off-Phasen und lässt sich einfach und präzise per Daumendruck vierteln - besonders vorteilhaft bei Parkinson-Patienten mit Tremor - und somit feindosieren. Gemäß Leitlinie ist schnell lösliches Levodopa eine clevere Wahl zur Coupierung von Off-Phasen.¹ isicom^® ist zusätzlich als Retardformulierung (Pflichttext) erhältlich.

Neue S2k-Leitlinie Parkinson

Prof. Günter Höglinger, LMU Klinikum München, stellte die neue S2k-Leitlinie Parkinson der DGN vor.¹ Neu ist zunächst einmal die Nomenklatur: Künftig heißt es nicht mehr „idiopathisches Parkinson-Syndrom“, sondern „Parkinson-Krankheit“, um dem doch hohem Anteil genetisch bedingter Erkrankungen gerecht zu werden. Die Leitlinie enthält erstmals konkretere Empfehlungen für die genetische Diagnostik (falls diese von den Betroffenen gewünscht ist) und eine Neubewertung der bildgebenden bzw. apparativen Zusatzdiagnostik. Die Leitlinie gibt zu zahlreichen praxisrelevanten Fragen konkrete Handlungsempfehlungen, etwa zum Einsatz der Apomorphin-Pumpentherapie (s. Abb. 1), sowie zu Levodopa- und Dopaminagonisten.

Empfehlungen aus der Leitlinie: Motorische Fluktuationen und Dyskinesien sind nach initialer Monotherapie mit Levodopa v.a. bei hoher Dosierung und pulsatiler Anwendung im Krankheitsverlauf früher zu beobachten als unter initialer Monotherapie mit MAO-B-Hemmern oder Dopaminagonisten. Bei biologisch jüngeren Patientinnen und Patienten sollte eine Bevorzugung von Dopaminagonisten (wie z. B. Clarium^®, Pflichttext) oder MAO-B-Hemmern gegenüber Levodopa erwogen werden. Schnell lösliche orale Levodopa-Formulierungen (wie z. B. isicom^®, Pflichttext) können zur Coupierung von Off-Situationen eingesetzt werden.

Die Apomorphin-Pumpentherapie sollte für die Behandlung motorischer Fluktuationen zur Reduktion von Off-Phasen, zur Reduktion von Dyskinesien und zur Verlängerung der On-Zeit angewandt werden.¹

Die Ataxie als Symptom einer Bewegungsstörung

Prof. Dr. Dagmar Timmann-Braun, Universitätsklinikum Essen, stellte vor, dass bei Patientinnen und Patienten, die sich mit Gangstörungen vorstellen, Familienanamnese, Vorgeschichte und neurologische Befunde wichtig seien. Sie helfen bei der Abgrenzung von sporadisch-degenerativen, erworbenen und genetisch bedingten Ataxien. Zu Letzteren gehören die spirinocerebellären Ataxien, verursacht u.a. durch Mutationen im SCA27B-Gen. Diese erst kürzlich beschriebene², autosomal-dominant vererbbare und vermutlich recht häufige Genaberration gehe mit episodenhaften Verschlechterungen einher, die häufig als TIAs fehlgedeutet werden, so die Neurologin. Autosomal-rezessiv weitergegeben werden dagegen die RFC1-Ataxien (CANVAS-Erkrankung), deren Hauptsymptome Ataxien und ein chronischer Husten sind – auch hier wurde eine weitere, im SCA4-Gen lokalisierte Mutation erst kürzlich beschrieben.³

Künstliche Intelligenz zur Prognoseabschätzung?

Dr. Tom Hähnel, Universitätsklinikum Dresden, stellte eine Methode zur KI-gestützten Analyse von Parkinson-Verlaufstypen vor. Sie basiert auf einem Datenpool mit über 1.000 Parkinson-Patientinnen und Patienten und kann zuverlässig zwischen zwei Verlaufsformen unterscheiden: Ein schneller Verlaufstyp manifestiert sich vornehmlich in der Motorik (vor allem axiale Symptome), in der Neuropsychopathologie (vor allem Depression) und in der Kognition (vor allem Sprache). Dieser Typus ist außerdem weniger L-Dopa-responsiv und hat eine höhere Mortalität (s. Abb. 2). Mit einer KI-basierten Patientenstratifikation lässt sich laut Hähnel bei der ersten Visite die Verlaufsform zu 68 % (AUC-ROC) vorhersagen. Das sei zwar für eine individuelle Prognoseabschätzung zu ungenau, lasse sich aber z. B. für die Optimierung von klinischen Studien nutzen.

Parkinson-(PD-) Patientinnen und Patienten erhalten mit Piribedil (Clarium^®, Pflichttext) einen Wirkstoff, der gleichzeitig dopaminerg und noradrenerg wirkt. Das macht die Therapie mit Piribedil einzigartig.¹ 

Die Wirkweise von Piribedil

Piribedil hat eine agonistische Wirkung an den D2- und D3-Rezeptoren und bildet einen D1-wirksamen Metaboliten. Deshalb kann Piribedil die motorischen Symptome der PD-Patientinnen und Patienten verbessern. Zusätzlich entsteht eine negative Rückkopplung am alpha2-Rezeptor, was zu einer Blockade im Locus coeruleus führt und dadurch die Noradrenalinfreisetzung fördert.Das wiederum wirkt sich günstig auf die Vigilanz und die Konzentration der Patientinnen und Patienten aus.¹

Piribedil punktet im internationalen Vergleich

Auch im Vergleich mit anderen Dopaminagonisten ist Pirbedil einzigartig – sowohl mit Blick auf die motorische Wirksamkeit als auch auf die Aktivitäten des täglichen Lebens, wie eine neuer internationaler Review zeigt. Die Autoren haben sechs Studien zu Dopaminagonisten verglichen (Chen et al 2023). Es zeigte sich, dass Piribedil sowohl in Bezug auf den UPDRS-II (Aktivitäten des täglichen Lebens) als auch den UPDRS-III Wert (Motorik) am besten abschnitt, besonders in der Monotherapie.²

Auch in der Therapie nicht-motorischer Symptome kann Clarium^® überzeugen. So punktet es beim noradrenergen Parkinson-Subtypen durch seine einzigartige noradrenerge Wirkweise.¹ Ein aktueller Nature Review des internationalen Experten K. Ray Chaudhuri und seiner Mitarbeiter*innen beschäftigt sich mit diesem frühen Parkinson-Subtypen, der bei Personen auftritt, deren Noradrenalin-Mangel ausgeprägter ist als der Dopaminmangel. Er kann zu bestimmten nicht-motorischen Symptomen führen. Chaudhuri und seine Kolleg*innen fordern Therapien, die auf spezifische Neurotransmitter abzielen und dadurch auf die nicht-motorischen Symptome wirken.³ Clarium^® (Piribedil) ist der aktuell einzige zugelassene noradrenerge Dopaminagonist und entspricht damit dem gewünschten Anforderungsprofil.

Pflichttext Clarium^® 50 mg Retardtabletten

Mit Clarium^® (Piribedil) können Parkinson-Patientinnen und Patienten sowohl von einer dopaminergen als auch von der noradrenergen Wirkung profitieren. Denn Piribedil ist der einzige noradrenerge Dopaminagonist.¹ 

Wie wirkt Piribedil?

Durch die agonistische Wirkung an den D2- und D3-Rezeptoren sowie einen D1-wirksamen Metaboliten kann Piribedil die motorischen Symptome der Betroffenen verbessern.² Gleichzeitig ist der Dopaminagonist gut verträglich; möglicherweise besteht aufgrund des Partialagonismus sogar ein geringeres Risiko für Impulskontrollstörungen.¹

Piribedil blockiert über eine negative Rückkopplung den alpha2-Rezeptor im Locus coeruleus und erhöht dadurch die Noradrenalinfreisetzung (siehe Abbildung 1).¹  Das hat eine Reihe positiver Effekte: Zum einen können dadurch Vigilanz und Konzentration begünstigt werden.¹ Zum anderen kann die erhöhte Freisetzung von Noradrenalin Symptome wie Depression und Apathie verbessern. Auch auf Gang und Haltung kann sich Piribedil positiv auswirken. Darüber hinaus sinkt das Risiko für Beinödeme und Hypotonie.¹

Lassen Sie Ihre Patienten von dieser Wirkung profitieren!

Clarium^® (Piribedil) wirkt dopaminerg und noradrenerg – das hat eine Reihe günstiger Effekte für Ihre Patientinnen und Patienten. Im Video „Der besondere Wirkmechanismus“ sehen Sie, was die Wirkung von Piribedil ausmacht. Reinschauen lohnt sich!

Weitere Informationen zu Piribedil finden Sie in unserer Produktbroschüre:

Clarium^® - auf einen Blick