Zwei von drei Patienten mit Epilepsie werden mit anfallssupprimierenden Medikamenten (ASM) anfallsfrei, mehrheitlich bereits mit der initial gewählten Substanz. „Weil es enorm wichtig für die Lebensqualität ist, sollte die Anfallsfreiheit nicht leichtfertig aufs Spiel gesetzt werden“, sagte PD Dr. Stephanie Gollwitzer, Uniklinikum Erlangen. Allerdings gebe es bei jungen, langjährig anfallsfreien Patienten gute Gründe, es dennoch zu tun, etwa bei nachteiligen Auswirkungen der ASM auf die Kognition, bei Nebenwirkungen und Stigmatisierung.

Umstellung oder Absetzen?

Besonders geeignet für einen Absetzversuch sind bestimmte generalisierte Epilepsien sowie das rasche Erreichen einer Anfallsfreiheit und ein normales MRT. Eher ungeeignet sind bilateral tonisch-klonische Anfälle und vorausgegangene Absetzversuche. Wer mit „älteren“ ASM behandelt wird, kann aber auch durchaus von einer Umstellung auf Lacosamid, Lamotrigin, Levetiracetam oder Zonisamid profitieren, statt die Therapie ganz zu beenden. Ist jedoch das komplette Absetzen der ASM geplant, lässt sich der Erfolg bzw. Misserfolg anhand verschiedener Prädiktoren abschätzen (s. Abb. 1).

Sehr gute Chancen auf Anfallsfreiheit nach Absetzen haben kindliche Absencen und selbstlimitierende Anfallsformen wie die Rolando-Epilepsie. Wenig erfolgversprechend ist das Vorgehen hingegen bei juveniler myoklonischer Epilepsie (JME) und den Entwicklungs- und epileptischen Enzephalopathien (DEE).

Langsam oder schnell – beides ist möglich

Wer den Versuch wagen möchte, sollte die Patientin / der Patient mindestens zwei Jahre anfallsfrei sein [1] und stufenweise die ASM abgesetzt werden, wobei sich „schnell“ (-20% alle 2 Wochen) und „langsam“ (-20% alle 6 Wochen) nicht signifikant unterscheiden [2]. Scheitert der Absetzversuch, sollte die Therapie möglichst mit der gleichen Medikation wieder aufgenommen werden, da sie zu über 80% erneut anfallsfrei macht. Alternativ können andere moderne ASM eingesetzt werden, so Gollwitzer. Während des Absetzens und bis drei Monate danach darf kein Fahrzeug geführt werden. Im Falle eines einmaligen Rezidivs ruht die PKW-Fahrerlaubnis für 6 Monate, wurde der Anfall durch einen vermeidbaren Trigger (hier: Absetzen) provoziert, ruht sie für mindestens 3 Monate nach Anfallsfreiheit.  

Die Developmental and Epileptic Encephalopathies (DEE) bilden neben den fokalen und generalisierten Epilepsien eine eigene Gruppe innerhalb der Epilepsie-Syndrome [1]. Zu den ausschließlich genetisch bedingten, mit einer Funktionsstörung der Ionenkanäle (Kanalopathie) einhergehenden DEE gehört das Dravet-Syndrom, dessen Ätiologie und Klinik gut beschrieben sind [2]. „Allerdings werden die nicht-epileptischen Manifestationen des Dravet-Syndroms meist als Komorbiditäten angesehen, obwohl sie zum Krankheitsbild gehören und für Patienten und Angehörige besonders belastend sind“, sagte Prof.  Dr. Susanne Schubert-Bast, Universitätsklinikum Frankfurt.

Fokus auf die Krankheitsmodifizierung

Krankheitsmodifikation bei genetischen Epilepsien erfordert einen therapeutischen Schwerpunkt über die Anfallslast hinaus auf schwerwiegende Merkmale des Syndroms, einschließlich neurologischer Entwicklungsstörungen, funktioneller Beeinträchtigungen, Verhaltensstörungen, Schlafstörungen und anderer multisystemischer Folgen, die die Lebensqualität beeinträchtigen. In den Vorträgen wurden medikamentöse Optionen in der klinischen Entwicklung erwähnt (u. a. Gentherapie, Zorevunersen, Bexicaserin, Soticlestat), die noch nicht therapeutisch relevant sind. Die aktuell zugelassenen neueren Medikamente bei DEE (z. B. Stiripentol) wirken nicht nur anfallssuppressiv, sondern beeinflussen das Gesamtbild der Erkrankung.

Recht auf Diagnostik bei seltenen Erkrankungen

Prof. Dr. Olaf Rieß, Universitätsklinikum Tübingen, wies darauf hin, dass Menschen mit seltenen, bislang nicht behandelbaren Erkrankungen das Recht auf eine kassenfinanzierte Genanalyse haben (Modellvorhaben Genomsequenzierung nach § 64e SGB V). Bei etwa 80 % der seltenen Erkrankungen wird eine genetische Ursache vermutet, allerdings wurde diese in einer deutschen Studie mit fast 1600 Patienten nur zu 32 % nachgewiesen; die meisten der 370 detektierten Mutationen waren mit einer Prävalenz von unter 1:50.000 sehr selten [4]. Mit der gebräuchlichen Exom-Sequenzierung werden 30-50 % der Gendefekte nicht erkannt, weshalb bei rund zwei Millionen Betroffenen in Deutschland keine genetisch basierte Diagnose gestellt werden kann. Aus diesem Grund wird immer häufiger zur Genom-Sequenzierung übergegangen. Denn: Mutationen in nicht protein-codierenden Genen lassen sich zwar nicht im Exom, wohl aber im Genom nachweisen, wenn auch mit erheblichem Aufwand.

Auch in Tübingen sei die Genom-Analyse seit vier Jahren erste Wahl in der genetischen Diagnostik seltener Erkrankungen, so Rieß. Sie könne auch nachgeschoben werden, wenn eine Exom-Sequenzierung zu keinem Ergebnis geführt habe. Die ergänzende Untersuchung müsse aber über ein Zentrum für seltene Erkrankungen angemeldet werden. In Tübingen konnte bei etwa einem Drittel der Exom-ungelösten Fälle mittels einer speziellen Genanalyse (Longread-Sequenzierung) doch noch die Ursache gefunden werden.

Der Preisträger des diesjährigen GNP-Wissenschaftspreises ist Herr Dr. Afshin Saffari, der ein Hochdurchsatz-Screening-Verfahren zur Detektion von Molekülen entwickelt hat. Aus einer Bibliothek von ca. 29.000 Molekülen konnte er eines zur perspektivischen Behandlung der seltenen neurodegenerativen Erbkrankheit – der Adapterproteinkomplex 4 assoziierten Hereditären Spastischen Paraplegie (AP-4 HSP) – identifizieren. Der Weg dorthin ist weit, doch Dr. A. Saffari, der am Heidelberger Universitätsklinikum arbeitet, hat nun erste „Bausteine“ für ein potenzielles Medikament gefunden. Die AP-4 HSP ist eine komplexe Krankheit, die mit spastischen Lähmungen, Epilepsien, kognitiven Beeinträchtigungen und anderen neurologischen Defiziten verbunden ist. Die Ursache sind Mutationen im Protein AP-4, wodurch bestimmte Recycling-Prozesse in Nervenzellen behindert werden und die Autophagie gestört ist.

Ein Treffer unter 29.000 Kandidaten

Die Heidelberger Forschergruppe hat in Kooperation mit dem Boston Children’s Hospital auf Basis von Fibroblasten mit AP-4-Defizienz ein Hochdurchsatz-Screening-Instrument entwickelt und aus rund 29.000 potenziellen Wirkstoffkandidaten geeignete Zielmoleküle herausgefiltert. Wie Dr. Saffari bei der Preisverleihung berichtete, wurden zunächst etwa 500 Moleküle detektiert, die in den AP-4-Stoffwechsel eingreifen. In weiterführenden Tests mit neuronalen Zellen blieben schließlich fünf Moleküle übrig, die auch im ZNS wirksam und sicher sind – aber nur ein einziges davon erwies sich in Stammzellen von Patienten mit AP-4 HSP als echter „Treffer“: Dieses Molekül kann die Fehlfunktion von AP-4 korrigieren und die Autophagie ankurbeln. Dabei stößt das molekulare Fundstück offenbar alternative Signalwege an, um den (defizienten) AP-4-vermittelten Vesikeltransport zu umgehen. Die neue Leitsubstanz soll nun in Mäusen mit AP-4-Defizienz getestet werden.

Hohes Niveau der Wettbewerbsarbeiten 

Herr Dr. Saffari wurde von der Jury als Träger des diesjährigen GNP-Wissenschaftspreises auserkoren, der von der Firma DESITIN mit einem Preisgeld in Höhe von 5000,- EURO dotiert ist.

Der Forscherpreis wurde ihm im Rahmen der GNP-Eröffnungsveranstaltung verliehen.

Seine Arbeit verbinde anspruchsvolle Forschung mit potenzieller Praxisanwendung und komme damit der Intention der Preisstifter besonders entgegen, hieß es in der Laudatio. Die eingereichten Forschungsarbeiten mit einem Impact-Factor von 220 bestätigen ein hohes wissenschaftliches Niveau in der neuropädiatrischen Forschung.

Der GNP-Wissenschaftspreis wurde von der Firma DESITIN im Jahr 2001 ins Leben gerufen: Dieser wird seitdem jährlich an Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler verliehen, die sich intensiv mit praxisrelevanter neuropädiatrischer Forschung beschäftigen. Bewerben können sich Kandidaten bis zum 40. Lebensjahr (Kindererziehungszeiten werden angerechnet). Alle Interessenten und insbesondere Nachwuchsforscher sind explizit angesprochen!

Vogelflug über die Epileptologie

Prof. Dr. Alexandre Datta, Basel Universitätskliniken, stellte in seiner Zusammenstellung der aktuellen Publikationen im Bereich Epileptologie im Rahmen der traditionellen GNP-Vogelflug-Sitzung u. a. eine Arbeit zur Wirksamkeit von Stiripentol im Status epilepticus (SE) vor [1]. Stiripentol steht in Kombination mit Valproat und Clobazam zur Reduktion der Anfallsdauer und -häufigkeit beim Dravet-Syndrom zur Verfügung; scheint aber auch zur Prävention [2] und Behandlung eines SE wirksam zu sein (Off label Einsatz) [3]. Die Auswertung retrospektiver und prospektiver Beobachtungsstudien [1] mit Einschluss von fast 500 Patienten zeigte, dass unter einer Add-on-Therapie mit Stiripentol 41-100 % der Patienten eine um 50 % geringere SE-Rate hatten und zu 26-100 % anfallsfrei wurden. „Zur Vorbeugung, aber offenbar auch zu Behandlung eines SE ist Stiripentol wichtig“, kommentierte Datta. Er stellte abschließend eine Übersichtsarbeit über künftige Gentherapien zur kausalen Behandlung des Dravet-Syndroms vor [4].

Neue Leitlinie zur Epilepsiechirurgie

Die meisten an therapieresistenter Epilepsie erkrankten Kinder werden durch einen frühen operativen Eingriff anfallsfrei. Auch können damit kognitive Defizite verhindert oder sogar beseitigt werden. Prof. Dr. Georgia Ramantani, Universitätskinderspital Zürich, ist Ko-Koordinatorin der Leitlinie Pädiatrische Epilepsiechirurgie, die aktuell in Vorbereitung ist. Es geht darin um Fragen der Zuweisung (Indikation, Zeitpunkt, Pharmakoresistenz), der Diagnostik (Bildgebung, Genetik u. a.), der chirurgischen Vorgehensweise (einschließlich minimal-invasiver Verfahren und Neuromodulation) sowie der Verlaufskontrolle, idealerweise für 2-5 Jahre. Die anfallssupprimierende Medikation kann nach erfolgreicher OP oft bereits im ersten Jahr abgesetzt werden, so Ramantani, was eine geeignete Dauer der Verlaufskontrolle voraussetzt. Auch dies soll Eingang in die Leitlinie finden, ebenso wie das Thema der Neurorehabilitation. Thematisch verwandte Leitlinien, zur Pharmakoresistenz [5], zum Zeitpunkt der Zuweisung [6] und zur prächirurgischen Diagnostik [7], sollen eingebunden werden. Bekanntlich sollte jeder Patient mit pharmakoresistenter Epilepsie zur prächirurgischen Diagnostik überwiesen werden. Neu sei, so Ramantani, dass dies auch für Patienten gelte, die unter 1-2 Medikamenten anfallsfrei sind, aber eine resezierbare Läsion im nicht-eloquenten Kortex haben. Daher ist ein Ziel der Leitlinie, dass betroffene Kinder früher zugewiesen werden und eine umfängliche prächirurgische Diagnostik erhalten.        

Prof. Tony Marson (Universität Liverpool/GB) wies auf die SANAD-II-Nichtunterlegenheitsstudien bei fokaler¹ und generalisierter Epilepsie² hin, deren Erstautor er ist. Dabei schnitt bei fokalen Epilepsien in der initialen Monotherapie Lamotrigin (z. B. Lamotrigin DESITIN^®  quadro, Pflichttext) besser ab als Levetiracetam und Zonisamid; bei generalisierten Epilepsien war Valproat (z. B. Orfiril^® long, Pflichttext) wirksamer als Levetiracetam.

SANAD-II-Studien haben die Leitlinien geprägt

In den in 2023 aktualisierten DGN-Leitlinien³ heißt es z. B. für fokale Epilepsien:

• Bei fokalen, neu aufgetretenen Epilepsien sollte in Monotherapie als Mittel der ersten Wahl Lamotrigin verwendet werden.
• Wenn Lamotrigin nicht infrage kommt, sollten bei fokalen Epilepsien Lacosamid oder Levetiracetam in Monotherapie verwendet werden.

Studienleiter Marson betonte, dass bislang in Epilepsiestudien zu wenig ältere Patienten und kleine Kinder eingeschlossen wurden und mahnte zur Vorsicht bei der Übertragung der Empfehlungen auf diese Patientengruppen. 

Realistische Therapieziele setzen – und nicht aufgeben!

Zwar werden zwei von drei Patienten unter antikonvulsiver Medikation anfallsfrei, allerdings ist dies bereits nach Versagen von 2 standardmäßig eingesetzten Anfallssuppressiva unwahrscheinlich. Wie sollte mit dem Drittel therapierefraktärer Patienten umgegangen werden? Eine Möglichkeit ist die Add-on Therapie, also die Kombination verschiedener Wirkstoffe. Wie Prof. Dr. Bernhard Steinhoff (Epilepsiezentrum Kork) erläuterte, ist bezüglich der Effektivität u. a. der Nutzen einer Add-on-Therapie mangels kontrollierter Studien schwer einzuschätzen, obgleich eine Metaanalyse eine solchen nahelegt⁴. „Entscheidend ist, dass das Wirkstoffprofil den Bedürfnissen der Patienten gerecht wird“, so Steinhoff. So sei zu beachten, dass Kombinationen mit Natriumkanalblockern neurotoxische Wirkungen haben können. „Weder eine Übertherapie noch therapeutischer Nihilismus helfen weiter“, so Steinhoff. Die neueren Anfallssuppressiva Perampanel, Brivaracetam und Cenobamat überzeugen mit teilweise hohen Retentions- und Responseraten bei fokalen Epilepsien, haben aber teilweise auch ein nicht zu vernachlässigendes Nebenwirkungsspektrum⁵. Dennoch sollten, so Steinhoff, bei therapierefraktären Epilepsien auch die jeweils neuesten Substanzen genutzt werden – entweder als alternative Monotherapie oder als Bestandteil einer Kombitherapie. Dies habe zum Ziel, die zusammen mit den Patienten definierten Therapieziele weiterzuverfolgen im Sinne von „niemals aufgeben“.

Bei den >75-Jährigen ist die Prävalenz der Epilepsie doppelt so hoch wie bei den jüngeren Erwachsenen und auch die Inzidenz nimmt auf bis zu 180/100.000 zu¹, einhergehend mit vermehrter Komorbidität. Wie Frau Prof. Katja Menzler (Marburg) berichtete, sind tonische Anfälle mit eingeschränktem Bewusstsein (ohne Übergang in einen bilateralen tonisch-klonischen Anfall) mit fast 50 % die häufigste Anfallsform im Alter. Akut verwirrte ältere Menschen haben zu 16 % einen non-konvulsiven Status epilepticus², der häufig erst spät diagnostiziert wird. Nach einem stationär versorgten epileptischen Anfall beträgt die Rezidivrate im ersten Monat fast 30 %, insbesondere bei Sepsis sowie psychiatrischen und kardialen Vorerkrankungen³. Bei Leukenzephalopathie kann laut Leitlinie⁴ bereits bei einem ersten unprovozierten Anfall antikonvulsiv behandelt werden, wobei die Metabolisierungswege der geeigneten Medikamente (z. B. bei Niereninsuffizienz) zu beachten sind⁵.          

Kinderwunsch und Schwangerschaft bei Epilepsie

Auch die Therapie junger Patienten mit Epilepsie ist herausfordernd, zum Beispiel bei Kinderwunsch und Schwangerschaft. Dazu Dr. Verena Gaus (Charité – Universitätsmedizin Berlin): „Es geht in der Schwangerschaft um eine optimale Anfallskontrolle bei Minimierung des fetalen Risikos“. Das Fehlbildungsrisiko unter anfallssuppressiven Medikamenten (ASM) beträgt 4-6 % und ist am niedrigsten unter Lamotrigin, Levetiracetam sowie Oxcarbazepin⁶ und am höchsten unter Valproat. Die Effekte sind außer für Lamotrigin dosisabhängig, so Gaus.   

Wie wichtig ist Folsäure?

Die Substitution mit Folsäure verringert das Risiko für Fehl- und Frühgeburten und ist bei Kindern von Müttern unter ASM-Therapie mit besserer kognitiver Leistung und niedrigerer Autismus-Rate assoziiert, sagte Gaus. Die Leitlinie empfiehlt schwangeren Frauen mit Epilepsie, ausreichend lange Folsäure in einer Dosierung von bis zu 0,8 mg pro Tag einzunehmen.  

Aufgrund des erhöhten Risikos für Fehlbildungen und kognitive Einschränkungen gibt es für die Verordnung von Valproat in der Schwangerschaft regulatorische Maßnahmen und seit November 2023 auch Anwendungsbeschränkungen für Topiramat. Die Leitlinien⁴ empfehlen Frauen bei geplanter Schwangerschaft eine ASM-Monotherapie mit Lamotrigin (z. B. Lamotrigin DESITIN^®, Pflichttext) oder Levetiracetam (z. B. Levetiracetam DESITIN^®, Pflichttext). Zwei von drei Frauen sind in der Schwangerschaft anfallsfrei, betonte Gaus. Allerdings treten bei ihnen gehäuft Schwangerschaftskomplikationen auf, was insbesondere auf eine veränderte Clearance-Rate einiger ASM zurückzuführen sei. Sie empfahl deshalb regelmäßige Messungen der Wirkspiegel ca. alle vier Wochen.

Je länger ein epileptischer Anfall dauert, umso eher wird er zu einem Notfall, der auch eine medikamentöse Unterbrechung erfordern kann. Diese sollte bei tonisch-klonischen Anfällen nach fünf Minuten und bei fokalen, nicht bewusst erlebten Anfällen nach zehn Minuten erfolgen¹. Es gilt, einen Status epilepticus (SE) zu verhindern, der besonders Kinder gefährdet. Wie Frau Prof. Dr. Schubert-Bast (Epilepsiezentrum Frankfurt) berichtete, entwickeln bis zu 25 % der Kinder mit Epilepsien einen SE, der häufig auch das Initialsymptom einer Epilepsie ist. Die Hälfte aller SE im Kindesalter ist fieberassoziiert.

Bei Kindern ist die Dauer eines ersten unprovozierten Anfalls prädiktiv für die Dauer nachfolgender Anfälle². Ein epileptischer Anfall per se ist kein Notfall, auch treten in ca. der Hälfte der Fälle keine weiteren epileptischen Anfälle auf. Art und Zeitpunkt der Intervention sind somit individuell unterschiedlich.

Neu: Handlungspläne für Laien und Therapeuten

Den Betreuungspersonen von an Epilepsie erkrankten Kindern fehlte es bislang an schriftlichen Informationen, wie im Falle eines akuten Anfalles zu handeln ist. Hilfreich sind die neuen Handlungspläne für Laien und Therapeuten. Sie bieten eine standardisierte Handlungsgrundlage, können aber auch individuell angepasst werden. Der für Laien (Lehrer, Nachbarn u. a.) konzipierte Plan HEAL (Handlungsplan Epileptischer Anfall für Laien) unterscheidet zwischen nur drei Anfallstypen und benennt das jeweils nötige anfallsunterbrechende Medikament (s. Abb.). „Dieser Plan sollte in mindestens drei von vier Fällen ausreichend sein“, sagte PD Dr. Thomas Bast (Epilepsiezentrum Kork). Zusätzlich gibt es den für Therapeuten konzipierten, komplexeren Plan HEAT (Handlungsplan Epileptischer Anfall für Therapeuten), der ein mehrstufiges Vorgehen beschreibt und auch bei Anfallsserien anwendbar ist.

Bezug über die Fachgesellschaften

Die Publikation mit beiden Handlungsplänen ist im Internet frei zugänglich. Nach Finalisierung der beiden Formulare werden diese von den Fachgesellschaften bereitgestellt. 

Aut idem und Epilepsie: Herausforderungen und Empfehlungen

Das Thema Aut idem oder auch "Kein Austausch" ist insbesondere in der Neurologie, und speziell bei Epilepsie, ein viel diskutiertes Thema. Die gesetzlichen Vorschriften dazu, die aktuelle Studienlage, die neuen Leitlinienempfehlungen und ihre Auswirkungen auf die Patientenversorgung werden in einem aktuellen praxisrelevanten CME-Webcast behandelt.

Enge, fachübergreifende Abstimmung erforderlich

Es ist bekannt, dass nach Herstellerwechseln epileptische Anfälle bei zuvor – auch lange - anfallsfreien Patientinnen und Patienten auftreten können. Die Deutsche Gesellschaft für Epileptologie adressiert daher seit Langem das Thema Substitution und auch die Politik hat durch die Aufnahme von 6 anfallssuppressiven Substanzen auf die Substitutionsausschlussliste auf die Besonderheiten in dieser Indikation reagiert. Dennoch werden in der Praxis nach wie vor Patientinnen und Patienten ungewollt umgestellt.

Besonders komplex wird die Thematik durch die interdisziplinäre Betreuung der Betroffenen. In der hausärztlichen Praxis, und damit in der Nachverordnung, ist Aut idem in den meisten Indikationen übliche Vorgehensweise und selten die Ausnahme. Eine enge Abstimmung zwischen Neurologen und Hausärzten sowie in die Behandlung eingebundene medizinische Fachangestellte sind daher in der Betreuung von Epilepsie-Patienten entscheidend. Dr. Staack vom Epilepsie-Zentrum Kehl-Kork hat sich dieser Thematik angenommen und erläutert in einer aktuellen Fortbildung den derzeitigen Wissensstand und dessen praxisorientierte Umsetzung in die tägliche Routine.

Empfehlungen und praktische Umsetzung

Auch die Leitlinie "Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter" betont, dass ein Herstellerwechsel vermieden werden sollte, besonders bei anfallsfreien Patientinnen und Patienten. Ein solcher Wechsel kann die Adhärenz verringern, etwa wenn Tabletten plötzlich größer oder nicht mehr teilbar sind. Ist ein Herstellerwechsel nicht zu umgehen, müssen Patientinnen und Patienten darüber aufgeklärt werden, dass Veränderungen in der Erscheinungsform oder Verpackung als solches keine pharmakologischen Auswirkungen haben. Fragen zur Kontrolle der Blutspiegel vor und nach einem Wechsel sind ebenfalls relevant. Expertin Dr. Staack zeigt auf, wie diese komplexe Thematik praxisrelevant umgesetzt werden kann. Den zertifizierten CME-Webcast finden Sie auf dem Fortbildungsportal DesiCampus von DESITIN:

Kaliumbromid DESITIN^® bei schweren kindlichen generalisierten tonisch-klonischen Anfällen

Obwohl aktuell rund 30 verschiedene Wirkstoffe zur Therapie der Epilepsie zur Verfügung stehen, bleiben bei etwa einem Drittel der Betroffenen noch Anfälle bestehen.¹ Kaliumbromid DESITIN^® (Pflichttext) bietet als Add-on bei GTCS im Kindesalter eine gute Therapieoption. Neben langjähriger Praxiserfahrung weist der bewährte Wirkstoff eine starke Wirksamkeit bei einfacher Anwendung auf.

Moderner Klassiker mit berechtigtem Stellenwert in der Therapie

Kaliumbromid gilt als das älteste Antikonvulsivum und hat vor weit mehr als 100 Jahren die moderne anfallssuppressive Therapie begründet. Gleichzeitig stellt es bis zum heutigen Tag eine sehr gute Therapieoption, mit guter Verträglichkeit und Kombinierbarkeit mit anderen anfallssupressiven Medikamenten, dar. Kaliumbromid DESITIN^® ist zugelassen als Kombinationstherapie bei primär und sekundär generalisierten tonisch-klonischen Anfällen bei frühkindlicher Grand mal-Epilepsie sowie schweren myoklonischen Syndromen im Kindesalter (z. B. Dravet-Syndrom). Kaliumbromid DESITIN^® ist insbesondere dann indiziert, wenn andere anfallssuppressive Medikamente nicht oder alleine nicht ausreichend wirksam sind. Die Behandlung kann direkt mit einer durchschnittlichen Erhaltungsdosis begonnen werden, sodass keine lange Eindosierungsphase benötigt wird. Soweit das Anfallsleiden bis ins Erwachsenenalter fortbesteht, kann zudem die Anwendung von Kaliumbromid DESITIN^® auch bei Erwachsenen fortgeführt werden.² Angesichts des langjährigen therapeutischen Einsatzes der Bromidtherapie sind ihre unerwünschten Wirkungen gut bekannt und bei korrekter Dosierung gut beherrschbar.

Studie zeigt eindrucksvolle Wirksamkeit bei der Reduzierung generalisierter tonisch-klonischer Anfälle

Eine retrospektive Studie von Korinthenberg et al. zeigte, dass Kaliumbromid eine erfolgreiche Therapie generalisierter tonisch-klonischer Anfälle ermöglicht. Die Autorinnen und Autoren dokumentierten eine Anfallsminderung von über 50 % bei 31 % der Patienten. Die Dosierung der 113 eingeschlossenen Patientinnen und Patienten (bis 20 Jahre, 105 davon mit GTCS) betrug im Mittel 75 mg KBr/kg/Tag (Monotherapie n= 13; Add-on n= 100). Die mediane Anzahl an GTCS/Monat verringerte sich unter Kaliumbromid-Einnahme von 4,5 auf 0. Annähernd die Hälfte der Studienteilnehmer, 49 %, waren nach zwei Monaten sogar anfallsfrei.³

Sie möchten mehr über Kaliumbromid und dessen klinische Anwendung, sowie Daten zur Wirkung, potentiellen Nebenwirkungen erfahren? Hier gelangen Sie zum Beitrag  „Kaliumbromid – ein unterschätztes Antikonvulsivum“ vom Neuropädiater und Experten für Epilepsie Prof. Dr. med. Gerhard Kurlemann.